Osteoklasten

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 10. November 2016
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Die Osteoklasten sind Riesenzellen, die für den Knochenabbau und die Demineralisierung verantwortlich sind. Ihre Aktivität ist durch verschiedene Substanzen reguliert, so zum Beispiel durch das Parathormon. Eine zu hohe oder zu niedrige Osteoklastenaktivität zeigt schwerwiegende Auswirkungen auf die Skelettgesundheit.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Osteoklasten?

Alle sieben Jahre erhält der Mensch ein gänzlich neues Skelett. Menschliche Knochen passen sich an Belastungen an und werden permanent umgebaut. Nach Mikrofrakturen und Frakturen werden sie erneuert. Die defekte Knochenmasse wird abgetragen und neue Knochenmasse baut sich auf.

Für die Aufbauarbeiten sind die sogenannten Osteoblasten zuständig. Dabei handelt es sich um unreife Knochenzellen, die später zu Osteozyten reifen. Die Abbauarbeiten im Knochenstoffwechsel übernehmen nicht die Osteoblasten, sondern die Osteoklasten. Diese Knochenzellen entstehen aus Vorläuferzellen aus dem Knochenmark und wandern nach bei Bedarf ins Skelettsystem ein. Ihre Arbeit umgreift zwei verschiedene Mechanismen: die Demineralisierung der Knochensubstanz und den tatsächlichen Abbau des Knochens.

Osteoklasten bremsen durch ihre Arbeit das Knochenwachstum und verhindern maßlose Wachstumsprozesse und Wucherungen. Mit den Osteoblasten kommunizieren sie über die Schlüsselsubstanz RANKL. Für ihre Regulation spielt neben dieser Kommunikation der Hormonkreislauf eine Rolle. Das Parathormon aktiviert den Abbau und Calcitonin inaktiviert die Osteoklastentätigkeit.

Anatomie & Aufbau

Osteoklasten sind mehrkernige Zellen und zählen somit zu den sogenannten Riesenzellen. Sie entstehen durch die Fusion von einkernigen Vorläuferzellen im Knochenmark, die auch als Blutstammzellen bekannt sind.

Sie sind ein Teil des mononukleär-phagozytären Systems. Damit ist die Gesamtheit aller Zellen des retikulären Bindegewebes gemeint, das in Teilen zum Immunsystem gerechnet wird und für den Abbau und Abtransport von Abfall und Fremdpartikeln zuständig ist. Osteoklasten haben einen Durchmesser von 30 bis 100 µm und können über 20 Zellkerne enthalten. Sie sitzen an der Knochenoberfläche in den Howship-Lakunen und bewegen sich amöboid fort. Ihr apikaler Pol eines weist zum Knochen. Zentral liegt eine vesikelhaltige Zone mit blütenförmig gefalteter Zellmembran. Dieser "ruffled border" ist der Ort für die Resorption des Knochens.

Die Peripherie der Osteoklasten ist intensiv angefärbt. Der dortige Adhäsionsapparat lässt die Zellen mit einem minimalen Abstand von 0,3 nm am Knochen haften. Diese "sealing zone" wird von Zytoplasma eingeschlossen, das auch die "clear zone" genannt wird und nur wenige Zellorganellen, aber viele kontraktile Proteine besitzt.

Funktion & Aufgaben

Die Aufbau- und Abbauprozesse der Knochensubstanz sind ideal aufeinander abgestimmt und werden durch einen fein regulierten Regelkreis gesteuert. Die Osteoklasten werden durch verschiedene Faktoren zur Formation angeregt. Knochenresorptiv wirken vor allem Dexamethason, 1,25-(OH)2VitD3, das Parathormon, PTHrP, Prostaglandin-E2 und Zytokine. Einen hemmenden Einfluss auf die Osteoklasten haben dagegen Bisphosphonate, Calcitonin und Estrogene.

Diese Faktoren regulieren die Aktivierung des sogenannten PU.1-Transkriptionsfaktors. Er steuert die Umwandlung der Knochenmark-Makrophagen in mehrkernige Osteoklasten. Auch die Substanzen RANKL und Osteoprotegerin sind an der Aktivierung beteiligt. Die hormonellen Regelkreise nutzen den Knochen als eine Art Puffer zur Regelung des Calciumhaushalts. Das knochenresorptive Parathormon setzt so zum Beispiel Calcium frei. Calcitonin regt dagegen die Speicherung von Calcium an. Durch den so gesteuerten, permanenten Auf- und Abbau von Knochensubstanz passt sich das Skelettsystem an Belastungen und Veränderungen an. Einer Materialermüdung wird auf diese Weise vorgebeugt. Mittlerweile wird auch den Osteozyten eine Rolle bei der Osteoklastenregulierung zugesprochen.

Osteozyten sind eingeschlossene Osteoblasten, die zur Reife gelangt sind. Wenn ein Knochen von einer Fraktur oder Mikrofraktur betroffen ist, sterben die Osteozyten wegen mangelnder Nährstoffzufuhr ab und rufen durch die freigesetzten Substanzen die Osteoklasten auf den Plan. Die Arbeit der Osteoklasten setzt sich aus zwei Mechanismen zusammen. Zwischen einem Osteoklasten und der Knochensubstanz besteht ein minimaler Zwischenraum, in dem der ph-Wert erniedrigt ist. Durch diese Erniedrigung werden die Knochens werden demineralisiert. Mineralsalze werden herausgezogen. Der dazu erforderliche pH-Wert wird durch aktiven Protonentransport konstant gehalten. Die kollagene Knochenmatrix lösen die Osteoklasten durch proteolytische Enzyme ab. Dabei bringen sie die so freigesetzten Kollagenfragmente zur Phagozytierung.

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Krankheiten

Wenn die Osteoklastenaktivität fällt oder ansteigt, kann diese Veränderung pathologische Ausmaße annehmen. Am gesunden Knochen sind Abbau und Wiederaufbau ideal aufeinander abgestimmt.

Eine verminderte Aktivität der Osteoklasten kann daher ebenso viel Schaden anrichten wie eine gesteigerte. Bei der genetisch bedingten Osteopetrose liegt zum Beispiel eine stark verminderte Osteoklastentätigkeit vor. Vermehrte Osteoklastentätigkeit ist dagegen für die nicht-genetische Osteoporose, den Hyperparathyreoidismus, die Osteodystrophia deformans und die aseptische Knochennekrose charakteristisch. Dasselbe gilt für die rheumatoide Arthritis, die Periodontitis und die Osteogenesis imperfecta. Bei einer vermehrten Aktivität der Osteoklasten wird Knochenmasse schneller abgebaut, als sie nachgebildet werden kann.

Die Betroffenen leiden daher an bruchanfälligen und schwachen Knochen. Beim Hyperparathyreoidismus ist der Regulationsapparat der Knochenbildung selbst betroffen. Die Epithelkörperchen sind abnorm und fehlregulieren so in Form des Parathormons den Calciumspiegel im Körper. Die Ursache dafür ist die erhöhte Sekretion des Parathormons, die auf ein Adenom oder eine Vergrößerung der Nebenschilddrüsen zurückgeht. Durch den erhöhten Parathormonspiegel wird der Knochenabbau gesteigert. Die Folge sind starke Knochenschmerzen und eine verminderte Calciumausscheidung in der Niere. Die Calciummenge im Blut steigt so immer weiter an und ruft Nierensteine hervor.

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