Sarkomer

Medizinische Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher (Facharzt für innere Medizin) am 12. November 2016
Symptomat.deAnatomie Sarkomer

Das Sarkomer ist eine kleine funktionelle Einheit innerhalb des Muskels: Hintereinander aufgereiht bilden sie die fadenähnlichen Myofibrillen, die zu Muskelfasern zusammengefasst sind. Elektrische Reizung durch Nervenzellen bringt die Filamente innerhalb eines Sarkomers dazu, sich ineinander zu schieben, wodurch der Muskel kontrahiert.

Inhaltsverzeichnis

Was ist das Sarkomer?

656 Muskeln besitzt der menschliche Körper, die aktive Bewegungen ausführen. Dabei ist die Skelettmuskulatur vor allem willkürliche Bewegungen zuständig, reagiert jedoch beim Reflex auch mithilfe von automatisierten Routinen. Diese Muskeln sind meist spindelförmig und setzen entweder direkt an einem Knochen an oder indirekt über eine Sehne.

Zwei Typen von Muskulatur lassen sich unterscheiden: glatte und quergestreifte. Glattes Muskelgewebe umhüllt viele Organe und besitzt eine Oberfläche ohne klare Struktur. Quergestreifte Muskeln zeichnen sich hingegen durch ein Streifenmuster aus, das sich quer über die Fasern des Gewebes erstreckt und sich in gleichmäßigen Abständen wiederholt.

Bei jedem dieser Abschnitte handelt es sich um ein Sarkomer, das eine kontraktile Einheit bildet: Wenn sich der Muskel anspannt, schieben sich die feinen Fasern innerhalb eines Sarkomers ineinander, wodurch es verkürzt und den Muskel insgesamt kontrahieren lässt. Die Längsreihe der Sarkomere ergibt die Myofibrille; viele Myofibrillen bilden die Muskelfaser mit ihren vielen Zellkernen.

Im Muskelfaserbündel sind die Muskelfasern zusammengefasst und von einer Schicht aus Bindegewebe umgeben. Sie grenzt die vielen Muskelfaserbündel, aus denen ein ganzer Muskel besteht, gegeneinander ab und ermöglicht es dem Gewebe, sich flexibel und geschmeidig gegeneinander zu verschieben. Dieser Struktur verdanken Muskeln ihr sehniges Erscheinungsbild.

Anatomie & Aufbau

Makroskopisch bildet das Sarkomer einen Abschnitt innerhalb der Myofibrille. Das dunkle Band (A-Band) befindet sich im entspannten Zustand in der Mitte des Sarkomers und wird vom hellen Band (I-Band) jeweils rechts und links begrenzt.

Im Zentrum liegt die M-Linie, die durch Überlagerung der Fasern des Sarkomers unter dem Mikroskop besonders dunkel erscheint. Eine Z-Scheibe schließt das Sarkomer zu beiden Seiten hin ab. Das Bandenmuster entsteht durch die unterschiedliche Dichte des Gewebes innerhalb eines Abschnitts: In den dunkleren Bereichen sind die fadenähnlichen Filamente ineinander geschoben und lassen deshalb weniger Licht hindurch.

Das Sarkomer ist aus zwei Arten von Filamenten aufgebaut: Einem Komplex aus Aktin und Tropomyosin sowie Fäden aus Myosin. Aktin besteht aus kugelförmigen Molekülen, die dicht aneinandergereiht sind, wobei der Strang eine leichte Drehung vollführt. Um dieses Gerüst rankt sich eine Kette aus, an der vereinzelt andere Moleküle hängen: das Tropomyosin. Beim zweiten Filament-Typ innerhalb eines Sarkomers handelt es sich um das Myosin, das in seiner Gesamtheit das dunkle A-Band bildet. Ein Myosin-Molekül besteht aus zwei dünneren Ketten, an deren Ende sich jeweils eine Verdickung befindet, die als Myosinköpfchen bekannt ist. Die beiden Myosinketten winden sich in einer Spirale umeinander, um ein Myosinfilament zu bilden.

Funktion & Aufgaben

Das Sarkomer stellt funktionell betrachtet die kontraktile Einheit innerhalb des Muskels dar. Damit sich alle Sarkomere einer Myofibrille (und damit einer Muskelfaser) gleichzeitig zusammenziehen, koordiniert das Nervensystem die Bewegung. Ein Motoneuron sendet ein elektrisches Signal über seine Nervenfaser, an deren Ende eine Verbindung (Synapse) zum Muskel besteht.

Die Neuronseite der Synapse besteht aus einer motorischen Endplatte, in der sich Vesikel mit Botenstoffen (Neurotransmittern) befinden. Das elektrische Signal aus der Nervenfaser löst die Ausschüttung von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt aus, auf dessen anderer Seite sich am Muskel postsynaptische Rezeptoren befinden. Dockt ein Botenstoff an einem Rezeptor an, öffnet er Ionenkanäle in der Membran der Zelle, durch die geladene Teilchen wandern können; infolgedessen ändert sich das elektrische Spannungsverhältnis im Muskelgewebe und ein Endplattenpotenzial entsteht.

Dieser schwache elektrische Strom breitet sich über die äußere Membran der Muskelzelle (Sarkolemm) aus und dringt über das Röhrensystem der T-Tubuli ins Innere der Gewebeschicht ein. Dort geht das elektrische Potenzial auf das sarkoplasmatische Retikulum über und lässt dieses Kalziumionen freisetzen. Die Kalziumionen binden sich reversibel an die Filamente des Sarkomers. Die strukturelle Veränderung erlaubt es den Myosinköpfchen, sich vorübergehend an den Aktin-/Tropomyosin-Strang zu binden und abzuknicken.

Dadurch schiebt es das Filament zwischen die Aktin-/Tropomyosin-Fäden: Die Banden des Sarkomers überlappen sich in diesem angespannten Zustand stärker als im entspannten Zustand, sodass das Sarkomer insgesamt kürzer ist. Dasselbe geschieht in den angrenzenden Sarkomeren, in vielen gebündelten Muskelfasern. Bei größeren Muskeln innerviert ein einzelnes Motoneuron mehrere hundert Muskelfasern gleichzeitig.




Krankheiten

Der Muskelkater gehört in der Regel zu den weniger gravierenden Beschwerden, die durch leichte Schäden an den Sarkomeren entstehen können. Muskelkater äußert sich in unangenehmen, ziehenden oder reißenden Schmerzen im betroffenen Muskel und einer spürbaren Verhärtung des Gewebes. Die Ursache liegt meist in Überlastung oder unzureichendem Aufwärmen beim Sport begründet, was feine Schäden am Aktinstrang verursacht.

Schwerwiegendere Auswirkungen hat hingegen die hypertrophe Kardiomyopathie. Bei dieser Herzkrankheit sind die Sarkomere dicker als gewöhnlich; da Fibrillen und Muskelfasern dennoch in gleicher Anzahl vorliegen wie bei einem Gesunden, ist die Muskelschicht auch insgesamt dicker. Dies führt zu funktionellen Einschränkungen, die zu Synkopen, Druckempfindungen in der Brust, Atemnot, Schwindel und Anfällen von Angina pectoris führen können. Die häufigsten Ursachen der hypertrophen Kardiomyopathie sind genetische Mutationen, die in 40–60 % der Fälle zur fehlerhaften Synthese von Aktin, Tropomyosin oder Myosin führen. Besonders häufig sind Mutationen am Protein C, das Myosin bindet; dieser Gendefekt macht ein Viertel der Ursachen aus.

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