Ultrashort-Feedback-Mechanismus

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 3. März 2017
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Der Ultrashort-Feedback-Mechanismus ist ein Regelkreis der endokrinen Sekretion in autokrinen und parakrinen Drüsen. Ein Hormon hemmt in diesem Regelkreis ohne Zwischenschritte oder andere Hormone seine eigene Ausschüttung. Fehlregulationen im Ultra-Feedback-Mechanismus können durch Erkrankungen wie den Morbus Basedow entstehen.

Inhaltsverzeichnis

Was ist der Ultrashort-Feedback-Mechanismus?

Drüsen und Drüsenzellen produzieren Sekrete. Sie sind entweder endokriner oder exokriner Natur. Endokrine Drüsen produzieren Hormone oder hormonähnliche Substanzen, die durch verschiedene Modi der Sekretion in den Körper abgegeben werden.

Um den Haushalt im Gleichgewicht zu halten, wird die Sekretion von Drüsenzellen im menschlichen Organismus durch verschiedene Regelkreise reguliert. Einer dieser Regelkreise ist der sogenannte Ultrashort-Feedback-Mechanismus, der vor allem für die endokrine Sekretion eine Rolle spielt. In diesem Regelkreis hemmt ein Hormon seine eigene Ausschüttung.

Der Regelkreis ist neben den autokrinen Sekretionsmodi auch für den parakrinen Sekretionsmodus entscheidend. Autokrine Hormone hemmen oder stimulieren die sekretierende Drüsenzelle. Bei der parakrinen Hormonsekretion bindet sich das Hormon an die Rezeptoren von Geweben in der unmittelbaren Umgebung. Die Regulation erfolgt beim Ultrashort-Feedback-Mechanismus ohne den Zwischenschritt eines weiteren Hormons. Das unterscheidet den Regelkreis von anderen Regelmechanismen.

Andere physiologische Feedback-Schleifen sind das Short-Feedback, das Long-Feedback oder das Ultralong-Feedback.

Funktion & Aufgabe

Regelkreise stellen in physiologischen Milieus ein Gleichgewicht her. Gerade im Hormonsystem ist dieses Gleichgewicht entscheidend, denn einzelne Hormonsekrete beeinflussen sich gegenseitig. Die Fehlregulation eines einzigen Hormons kann so den gesamten Hormonhaushalt aus dem Gleichgewicht bringen und zahlreiche Beschwerden hervorrufen, die sogar lebensbedrohliche Konsequenzen haben können.

Der Regelkreis des Ultrashort-Feedback-Mechanismus regelt neben dem hormonellen Gleichgewicht immunologische Abläufe und einzelne Prozesse an Synapsen von erregbaren Zellen. Im hormonellen Bereich liegt zum Beispiel der LH- und der FSH-Sekretion ein Ultrashort-Feedback-Mechanismus zugrunde. Auch die autoregulierenden Eigenschaften bei der Inkretion (innere Sekretion) der hypothalamischen Hormone GnRH und Galanin gehen auf den Mechanismus zurück. Ein weniger typisches Ultrashort-Feedback ist der Regelkreis der CRH-Sekretion im Hypothalamus. Hier zeigt sich der Ultrashort-Loop als positive Rückkopplung und lässt CRH bei Stress die eigene Ausschüttung hemmen.

Der Regelkreis ist neben den autokrinen Sekretionsmodi auch für den parakrinen Sekretionsmodus entscheidend. Autokrine Hormone hemmen oder stimulieren die sekretierende Drüsenzelle.

Eines der bekanntesten und typischsten Beispiele für den Ultrashort-Feedback-Mechanismus ist der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis, der in eine Auto-Inhibition des TSH-Hormons mündet. Der Regulationsmechanismus wird auch als Prummel-Wiersinga-Regelkreis bezeichnet. Hypophysäres TSH bindet sich in diesem Ultrashort-Feedback-Mechanismus an Thyreotropinrezeptoren, die auf den follikulostellären Zellen im Gewebe des Hypophysenvorderlappens liegen. Vermutlich wird so über Thyreostimulin die Sekretion von TSH in allen thyreotropen Zellen inhibiert. Dieser Regelkreis entspricht einem Abschnitt des thyreotropen Regelkreises und verhindert nicht nur die exzessive TSH-Sekretion, sondern gibt dem TSH-Spiegel außerdem Pulsatilität (Pulsschlagartigkeit).

Jeder Ultrashort-Mechanismus im menschlichen Körper kann durch Krankheitsprozesse theoretisch ausfallen oder fehlreguliert werden und den Hormonhaushalt so durcheinander bringen. Damit kann ein ausgefallenes Ultrashort-Feedback im Rahmen verschiedener Krankheiten symptomatisch sein. Eines der bekanntesten Beispiele für eine Erkrankung mit Auswirkungen auf das Ultrashort-Feedback ist der Morbus Basedow.

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Krankheiten & Beschwerden

Wie alle Fehlregulationen im hormonellen Bereich, äußerst sich auch der Morbus Basedow in vielfältigen Beschwerden und beeinträchtigt verschiedene Prozesse im Körper der Patienten. Bei der Erkrankung handelt es sich um eine Autoimmunthyreopathie, die mit HLA-DR3 und weiteren Autoimmunerkrankungen assoziiert wird. Das Leitsymptom des Morbus Basedow ist eine übermäßige Antikörperproduktion auf den Follikelzellen der Schilddrüse. Diese Antikörper entsprechen dem IgG-Typen und imitieren die Wirkung von TSH. Die TSH-Rezeptoren der Schilddrüse werden so stark und permanent stimuliert.

Der Ultrashort-Feedback-Mechanismus ist damit nicht mehr zur Autoregulation der Hormonproduktion in der Lage. Die Dauerstimulation der TSH-Rezeptoren führt zu einem chronischen Wachstumsreiz, der Struma begünstigt. Dabei handelt es sich um eine pathologische Vergrößerung der Schilddrüse, die mit einer Überfunktion des Organs einhergeht. Die Drüsenzellen sezernieren fortan übermäßig viel T3 und T4. Mit dieser Sekretion verursachen sie eine Thyreotoxikose.

Durch die auswärtige Bindung der produzierten Antikörper entwickeln sich außerhalb der Schilddrüse außerdem endokrine Orbitopathien oder prätibiale Myxödeme. Wegen der Fehlregulationen im TSH-Regelkreises wird die Sekretion des TSH-Hormons außerdem suprimiert, indem Antikörper in der Hypophyse einzelne TSH-Rezeptoren supprimieren. Neben einer Gewichtsabnahme trotz gesteigertem Appetit, Durchfall, Hyperhidrose, Polydipsie und Wärmeintoleranz können sich Symptome wie Tremor, verringerte Leistungsfähigkeit oder Bewegungsunruhe einstellen.

Da das Schilddrüsenhormon auch auf den Herz-Blutkreislauf Wirkung zeigt, stellen sich zusätzlich oft Herzrhythmusstörungen ein. Die Haare können ausfallen und die Muskeln schmerzen.

Die Kenntnis des Ultrashort-Feedback-Mechanismus zur Autoregulierung von TSH ist für den Arzt im Rahmen des Morbus Basedow vor allem zur Interpretation des TSH-Spiegels von Bedeutung. Patienten mit einem Morbus Basedow haben einen geringeren TSH-Spiegel, da ihre TSH-Rezeptor-Autoantikörper sich an die TSH-Rezeptoren binden und so direkt in der Hypophyse wirken. Sie hemmen so durch Euthyreose die Ausschüttung von TSH im Sinne einer immunogenen TSH-Suppression. Obwohl im Anbetracht der niedrigen FT4-Konzentrationen im Blut der Patienten ein deutlich höherer TSH-Spiegel zu erwarten wäre, bleibt ihr Spiegel also vermindert.

Die Behandlung der Hyperthyreose erweist sich so im Rahmen des Morbus Basedow als Gratwanderung und der TSH-Spiegel lässt sich nicht mehr als ausschließliches Beurteilungskriterium für die Einschätzung der aktuellen Stoffwechsellage heranziehen. Der behandelnde Arzt muss darauf eingehen, um einen angemessenen Weg der Therapie zu beschreiten und die Therapieerfolge richtig einzuschätzen.

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