Synaptischer Spalt

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 29. Mai 2017
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Der synaptische Spalt stellt die Lücke zwischen zwei Nervenzellen im Rahmen einer chemischen Synapse dar.

Das elektrische Nervensignal der ersten Zelle wandelt sich am Endknöpfchen in ein biochemisches Signal um und transformiert sich in der zweiten Nervenzelle wieder zu einem elektrischen Aktionspotenzial. Wirkstoffe wie Medikamente, Drogen und Gifte können in die Funktion der Synapse eingreifen und dadurch die Informationsverarbeitung und -weiterleitung innerhalb des Nervensystems beeinflussen.

Inhaltsverzeichnis

Was ist der Synaptische Spalt?

Nervenzellen leiten Informationen in Form von elektrischen Signalen weiter. Am Übergang zwischen zwei Neuronen muss das elektrische Signal eine Lücke überwinden. Das Nervensystem verfügt dabei über zwei Möglichkeiten, diese Entfernung zu überbrücken: elektrische Synapsen und chemische Synapsen. Die Lücke der chemischen Synapse entspricht dem synaptischen Spalt. Beim Menschen sind die meisten Synapsen chemischer Natur.

Elektrische Synapsen sind auch als Gap Junctions (zu deutsch in etwa: „Lückenverbindung“) oder Nexus bekannt; die Anwendung des Begriffs „synaptischer Spalt“ ist bei den elektrischen Synapsen eher nicht üblich. Stattdessen spricht die Neurologie allgemein vom extrazellulären Raum. Die Verbindung zwischen den Nervenzellen entsteht beim Nexus durch Kanäle, die sowohl aus dem präsynaptischen Zytoplasma als auch aus dem postsynaptischen Zytoplasma wachsen und sich in der Mitte treffen. Durch diese Kanäle können elektrisch geladene Teilchen (Ionen) direkt von einem Neuron ins andere Wechseln.

Anatomie & Aufbau

Der synaptische Spalt ist 20 bis 40 Nanometer breit und kann somit Entfernungen zwischen zwei Nervenzellen verbinden, die für Gap Junctions zu weit wären. Gap Junctions überbrücken im Durchschnitt eine Entfernung von nur 3,5 Nanometern. Die Höhe des synaptischen Spalts beträgt rund 0,5 Nanometer.

Auf der einen Seite des Spalts liegt die präsynaptische Membran, welche der Zellmembran des Endknöpfchens entspricht. Das Endknöpfchen wiederum bildet das Ende einer Nervenfaser, die sich an dieser Stelle verdickt und dadurch mehr Raum in ihrem Inneren schafft. Diesen zusätzlichen Platz benötigt die Zelle für synaptische Bläschen: membranumhüllte Behältnisse, in denen sich die Botenstoffe (Neurotransmitter) der Zelle befinden.

Auf der anderen Seite des synaptischen Spalts befindet sich die postsynaptische Membran. Sie gehört zum nachgeschalteten Neuron, das den ankommenden Reiz aufnimmt und unter bestimmten Bedingungen weiterleitet. Die postsynaptische Membran enthält Rezeptoren, Ionenkanäle und Ionenpumpen, die für die Funktion der Synapse essentiell sind. Im synaptischen Spalt können sich verschiedene Moleküle frei bewegen, darunter die Neurotransmitter aus dem Endknöpfchen der präsynaptischen Nervenzelle sowie Enzyme und andere Biomoleküle, welche teilweise mit den Neurotransmittern interagieren.

Funktion & Aufgaben

Sowohl das periphere als auch das Zentrale Nervensystem transportieren Informationen innerhalb einer Zelle mithilfe von elektrischen Impulsen. Diese Aktionspotenziale entstehen am Axonhügel der Nervenzelle und bewegen sich über das Axon fort, das zusammen mit seiner isolierenden Myelinschicht auch als Nervenfaser bekannt ist. Am Endknöpfchen, das sich am Ende der Nervenfaser befindet, löst das elektrische Aktionspotenzial den Einstrom von Kalziumionen in das Endknöpfchen aus.

Sie durchqueren die Membran mithilfe von Ionenkanälen und führen zu einer Ladungsverschiebung. Daraufhin verschmelzen einige der synaptischen Bläschen mit der Außenmembran der präsynaptischen Zelle, sodass die darin enthaltenen Neurotransmitter in den synaptischen Spalt gelangen. Diese Überquerung beansprucht im Durchschnitt 0,1 Millisekunden.

Die Botenstoffe überqueren den synaptischen Spalt und können an der postsynaptischen Membran Rezeptoren aktivieren, die jeweils spezifisch auf bestimmte Neurotransmitter reagieren. Gelingt die Aktivierung, öffnen sich Kanäle in der postsynaptischen Membran und Natriumionen strömen ins Innere des Neurons. Die positiv geladenen Teilchen verändern den elektrischen Spannungszustand der Zelle, der im Ruhezustand leicht negativ ist. Je mehr Natriumionen einströmen, desto stärker ist die Depolarisation des Neurons, d. h. die negative Ladung verringert sich. Überschreitet dieses Membranpotenzial das Schwellenpotenzial der postsynaptischen Nervenzelle, entsteht am Axonhügel des Neurons ein neues Aktionspotenzial, das sich wieder in elektrischer Form über die Nervenfaser ausbreitet.

Damit die freigesetzten Neurotransmitter die postsynaptischen Rezeptoren nicht dauerhaft reizen und dadurch eine Dauererregung der Nervenzelle auslösen, befinden sich im synaptischen Spalt Enzyme. Sie deaktivieren die Botenstoffe im synaptischen Spalt zum Beispiel, in dem sie diese in ihre Bestandteile aufspalten. Ionenpumpen stellen im Anschluss an die Reizung durch den Austausch von Teilchen sowohl an der präsynaptischen als auch an der postsynaptischen Membran den Ausgangszustand aktiv wieder her.

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Krankheiten

Zahlreiche Medikamente, Drogen und Gifte, die einen Einfluss auf das Nervensystem haben, entfalten ihre Wirkung am synaptischen Spalt. Ein Beispiel für ein solches Medikament sind Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer), die zur Behandlung der Depression in Betracht kommen.

Die Depression ist eine psychische Erkrankung, deren Kernmerkmale depressive Verstimmung sowie Verlust von Freude und Interesse an (nahezu) allen Dingen sind. Depression ist durch zahlreiche Faktoren bedingt und die medikamentöse Therapie stellt für gewöhnlich nur einen Teil der Behandlung dar. Ein Einflussfaktor sind Störungen im Zusammenhang mit den Neurotransmittern Serotonin und Dopamin. MAO-Hemmer wirken, indem sie das Enzym Monoamidoxidase hemmen.

Dieses ist für den Abbau verschiedener Botenstoffe im synaptischen Spalt verantwortlich; seine Hemmung führt dementsprechend dazu, dass Neurotransmitter wie Dopamin, Serotonin und Noradrenalin weiterhin die Rezeptoren der postsynaptischen Membran reizen können. Auf diese Weise können selbst verringerte Mengen der Botenstoffe zu einem ausreichenden Signal führen. Ein anderer Wirkmechanismus liegt Nikotin zugrunde. Im synaptischen Spalt reizt es nikotinerge Acetylcholinrezeptoren und verursacht somit ebenso wie der hauptsächliche Transmitter Acetylcholin den Einstrom von Ionen in die postsynaptische Zelle.

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