Schilddrüsenautonomie

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 16. Oktober 2017
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Eine Schilddrüsenautonomie ist neben Morbus Basedow die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) und zeichnet sich durch autonome Areale in der Schilddrüse aus, die unabhängig von der hormonellen Steuerung durch die Hypophyse (Hinanhangdrüse) Schilddrüsenhormone produzieren. Ungefähr 5 Prozent der mitteleuropäischen Bevölkerung sind von einer Schilddrüsenautonomie betroffen, wobei Frauen mit einem Verhältnis von 5:1 häufiger erkranken als Männer.

Inhaltsverzeichnis

Was ist eine Schilddrüsenautonomie?

Eine Schilddrüsenautonomie ist eine Erkrankung der Glandula thyreoidea, bei welcher sich abgegrenzte Gewebeareale (Adenome) oder das gesamte Gewebe diffus der Kontrolle durch die Hypophyse entzogen haben, so dass ungehemmt Schilddrüsenhormone produziert werden.

Liegt diese autonome Hormonproduktion über dem Bedarf des menschlichen Organismus, entwickelt sich in Abhängigkeit von Masse und Aktivität der autonomen Areale sowie der individuellen Jodzufuhr zunächst eine subklinische (latente) und im späteren Verlauf eine manifeste Hyperthyreose, die sich u.a. durch Gewichtsverlust, Tachykardie, psychomotorische Unruhe sowie Diarrhöen und Zyklusstörungen manifestieren kann.

Hierbei sind bei etwa 50 Prozent der Fälle mehrere Areale (multifokale Autonomie), bei über 30 Prozent ein vereinzelter Bereich (unifokale Autonomie) und bei etwa einem Sechstel das gesamte Schilddrüsengewebe durch diffus verteilte Zellinselchen (disseminierte Autonomie) betroffen.

Ursachen

Eine Schilddrüsenautonomie ist am häufigsten auf einen Jodmangel zurückzuführen. Die Schilddrüse kann aufgrund dieses Mangels nicht mehr ausreichend Hormone produzieren und versucht, dies durch eine Vergrößerung (Struma- bzw. Kropfbildung) zu kompensieren.

Mit zunehmender Strumagröße erhöht sich das Risiko für die Entwicklung von Knoten, die sich der Kontrolle durch die Hypophyse entziehen und autonome Areale entwickeln können. Darüber hinaus kann eine unifokale Schilddrüsenautonomie in etwa 80 Prozent der Fälle mit einer Mutation des TSH-Rezeptor-Gens in Verbindung gebracht werden, die zu einem erhöhten Wachstum sowie einer gesteigerten Hormonproduktion seitens der Thyreozyten (hormonproduzierende Follikelepithelzellen) führen.

Allgemein werden heute etwa 30 Punktmutationen mit der Entwicklung einer Schilddrüsenautonomie assoziiert. Katalysiert werden die Autonomiebestrebungen des betroffen Schilddrüsengewebes vermutlich zusätzlich durch eine exogene Zufuhr hochdosierten Jods in Form von jodhaltigen Kontrast- oder Desinfektionsmittel sowie Medikamenten (u.a. Amiodaron), die zudem die Entwicklung einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) bedingen können.

Typische Symptome & Anzeichen

Diagnose & Verlauf

Die Diagnose einer Schilddrüsenautonomie beginnt in vielen Fällen mit einer Bestimmung des TSH-Wertes im Serum, um eine Hyperthyreose auszuschließen und die Schilddrüsenfunktion beurteilen zu können. Bei einem erniedrigten TSH-Wert werden in aller Regel zusätzlich die Parameter der peripheren Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) festgestellt.

Daneben können im Rahmen einer Sonographie das Schilddrüsenvolumen sowie morphologische bzw. knotige Veränderungen nachgewiesen werden. Abgesichert wird die Diagnose einer Schilddrüsenautonomie schließlich durch eine Szintigraphie, bei welcher Jod-131 oder Tc99m-Pertechnetat verabreicht werden, die sich in den betroffenen Schilddrüsenbereichen anreichern und die betroffenen Areale im Szintigramm sichtbar machen. Differenzialdiagnostisch sollte eine Schilddrüsenautonomie durch einen Autoantikörpertest von einem Morbus Basedow abgegrenzt werden.

Eine Schilddrüsenautonomie ist nicht heilbar, weist aber bei rechtzeitiger Diagnose sowie frühzeitigem Therapiebeginn eine günstige Prognose auf. Untherapiert kann eine Schilddrüsenautonomie mit latenter Hyperthyreose bei übermäßiger Jodzufuhr zu einer thyreotoxischen Krise (lebensgefährliche Stoffwechselentgleisungen) führen.

Komplikationen

Eine Schilddrüsenautonomie kann vielfältige Komplikationen auslösen. Die typischerweise auftretenden Atem- und Schluckbeschwerden können zu Atemnot und Aspiration führen – beides mit weiteren Komplikationen verbunden. Ein Gewichtsverlust kann Dehydration und Mangelerscheinungen hervorrufen. Dadurch kommt es zu einer Abnahme der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit, oft auch zu psychischen Leiden.

Die innere Unruhe trägt zur Bildung von depressiven Verstimmungen und Angststörungen bei. Bleibt die Schilddrüsenautonomie unbehandelt, können sich chronische Magen-Darm-Beschwerden einstellen. Selten kommt es zur Bildung von Darmzysten oder es entwickelt sich sogar Magenkrebs. Begleitend dazu können Herzrhythmusstörungen auftreten, die bei entsprechenden Vorerkrankungen zum Herzinfarkt und unter Umständen zum Tod des Patienten führen können.

Auch die Knochen können bei einem chronischen Verlauf Schaden nehmen – es kommt zu Osteoporose und entzündlichen Knochenerkrankungen. Abhängig von der Art der Therapie, können bei der Behandlung ebenfalls Komplikationen auftreten. Die Radiojodtherapie ist mit Beschwerden des Magen-Darm-Traktes verbunden und ruft häufig auch Kreislaufbeschwerden, Dehydration und Müdigkeit hervor. Wird die Schilddrüse entfernt, kann dies unter anderem allergische Reaktionen, Infektionen, Heiserkeit und Schluckbeschwerden zur Folge haben. Sehr selten kommt es zum Herzstillstand.

Behandlung & Therapie

Zur Behandlung einer Schilddrüsenautonomie stehen in Abhängigkeit von Ausprägung und Erkrankungsfortschritt verschiedene Therapiemaßnahmen zur Verfügung. Bei einer euthyreotischen Stoffwechsellage (normale Hormonproduktion) und fehlenden klinischen Symptomen kann eine Schilddrüsenautonomie oftmals einfach beobachtet werden, wobei insbesondere bei Strumabildung eine prophylaktische Therapie mit Levothyroxin bzw. einer Kombination aus Levothyroxin und Jodid in Betracht gezogen werden sollte.

Therapeutische Maßnahmen werden definitiv dann eingeleitet, sobald eine latente Hyperthyreose festgestellt wird, da sich diese langfristig ungünstig auf Herz (Vorhofflimmern) und Knochen (Osteoporose) auswirken kann. Hierzu kommen adaptiert an die individuelle Funktionslage Thyreostatika (Carbimazol, Propylthiouracil, Thiamazol) zur Hemmung der Hormonproduktion und Normalisierung der Schilddrüsenfunktion zum Einsatz.

Da eine Schilddrüsenautonomie keine Remissionen (Rückbildungen) aufweist und ein erhöhtes Risiko für thyreotoxische Krisen besteht, wird die thyreostatische Therapie in den meisten Fällen lediglich zur temporären Überbrückung bis zur Wahl der definiten Therapieform (Radiojodtherapie, Schilddrüsenresektion), bei welcher die autonomen Gewebeareale eradiziert werden, angewandt.

Während im Rahmen einer Resektion die autonomen Gewebeareale über einen Zugang über den Hals chirurgisch entfernt werden, induziert in aller Regel oral appliziertes radioaktives Jod-131 bei einer Radiojodtherapie, die insbesondere bei multifokalen bzw. disseminierten Schilddrüsenautonomieformen sowie bei Kropfbildung empfohlen wird, ein Absterben des betroffenen Gewebes.

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Vorbeugung

Da eine Schilddrüsenautonomie in den meisten Fällen auf einen dauerhaften Jodmangel zurückgeführt werden kann, kann der Erkrankung bzw. dem Wachstum des Organs und der Knoten- sowie Strumabildung durch eine ausreichende Jodzufuhr vorgebeugt werden. Empfohlen wird eine tägliche Jodmenge von 180 bis 200 Mikrogramm, um einem langfristigen Mangel und somit einer Schilddrüsenautonomie vorzubeugen.

Bücher über Struma (Kropf, Schilddrüsenvergrößerung)

Quellen

  • Hahn, J.-M.: Checkliste Innere Medizin. Thieme, Stuttgart 2013
  • Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag, Köln 2016
  • Piper, W.: Innere Medizin. Springer, Berlin 2013

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