Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 2. Februar 2017
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Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System steuert den Salz- und Wasserhaushalt im menschlichen Körper und reguliert darüber hinaus zu einem gewissen Teil auch den Blutdruck. An diesem Regelkreis sind verschiedene Organe, Hormone und Enzyme beteiligt.

Inhaltsverzeichnis

Was ist das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System?

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) ist eine Kaskade, über die der Wasserhaushalt und der Salzhaushalt des Menschen geregelt werden. Indirekt wird darüber auch der Blutdruck beeinflusst. Am Regelkreis des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sind Lunge, Leber und Nieren beteiligt. Störungen im Renin-Angiotensin-Aldosteron-System können Bluthochdruck zur Folge haben. Verschiedene Medikamente zur Blutdruckregulation setzen zudem im RAAS an.

Am Anfang des Regelkreises steht das hormonähnliche Enzym Renin. Dieses wird in der Niere gebildet. Renin spaltet das Prohormon Angiotensinogen in Angiotensin I. Angiotensinogen wird in der Leber synthetisiert. Angiotensin I wird wiederum durch das in den Lungen gebildete Angiotensin converting enzyme (ACE) in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II wirkt auf verschiedene Zielstrukturen. Zudem bewirkt es eine Ausschüttung des Hormons Aldosteron.

Funktion & Aufgabe

Das Hormon Renin wird im juxtaglomerulären Apparat der Nieren gebildet. Diese Struktur besteht aus verschiedenen spezialisierten Zellen und misst zum einen den Blutdruck innerhalb bestimmter Gefäße der Nierenkörperchen und zum anderen den Salzgehalt im Harn in den Harnkanälchen.

Der juxtaglomeruläre Apparat reagiert auch auf Informationen des vegetativen Nervensystems und auf unterschiedliche Hormone. Bei einer verminderten Durchblutung des Nierenkörperchens kommt es zu einer vermehrten Freisetzung von Renin. Auch ein verminderter Blutdruck in den Nierenkörperchen, eine erniedrigte Konzentration von Kochsalz im Harn und eine Aktivierung des Sympathikus haben eine vermehrte Ausschüttung von Renin zur Folge.

Renin wirkt im Körper als eiweißspaltendes Enzym. So kann es aus Angiotensinogen Angiotensin I machen. Dieses wiederum wird in Angiotensin II umgewandelt. Angiotensin II führt zunächst zu einer Zusammenziehung der kleinen Blutgefäße (Kapillaren und Arteriolen). Durch diese Vasokonstriktion erhöht sich der Blutdruck sofort.

Am Regelkreis des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems sind Lunge, Leber und Nieren beteiligt. Der Wasser- und Salzhaushalt werden über dieses System geregelt, indirekt wird auch der Blutdruck beeinflusst.

Auch in der Niere hat Angiotensin II eine Verengung der Blutgefäße zur Folge. Dabei sind vor allem die Gefäße betroffen, die von den Nierenkörperchen wegführen. Dadurch erhöhen sich innerhalb der Nierenkörperchen der Blutdruck und der Gefäßwiderstand. Zweck dieses Mechanismus ist es, die Filtrationsleistung der Nieren auch bei einer verminderten Nierendurchblutung aufrechtzuerhalten.

Angiotensin II wirkt auch auf die Nebenniere. Es regt die Nebenniere zur Ausschüttung des Hormons Aldosteron an. Aldosteron führt in der Niere zu einem gesteigerten Rücktransport von Natrium aus dem Urin ins Blut. Natrium zieht immer auch Wasser mit, sodass nicht nur der Kochsalzgehalt des Blutes, sondern auch das Blutvolumen steigt. Infolge dessen erhöht sich ebenfalls der Blutdruck.

In der Hypophyse, der Hirnanhangsdrüse, bewirkt Angiotensin II eine Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH). Dieses wird aufgrund seiner gefäßverengenden Wirkung auch als Vasopressin bezeichnet. Es führt jedoch nicht nur zu einer Vasokonstriktion, sondern auch zu einer verminderten Ausscheidung von Wasser über den Urin. Die Folge ist wieder eine Erhöhung des Blutdrucks.

Im zentralen Nervensystem (ZNS) werden durch die verschiedenen Hormone ein Salzhunger und ein Durstgefühl ausgelöst. Alle Mechanismen zusammen führen also zu einer Erhöhung des Salz- und Wassergehaltes im Körper. Dadurch steigt das Blutvolumen und schlussendlich auch der Blutdruck.

Über eine negative Rückkopplung wird das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert. Ein hoher Blutdruck und ein höherer Gehalt an Angiotensin II und Aldosteron hemmen die Freisetzung von Renin und verhindern damit auch die Kaskade.

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Krankheiten & Beschwerden

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bekommt pathologische Bedeutung bei Nierenarterienstenosen, bei Herzinsuffizienz oder bei fortgeschrittener Lebererkrankung.

Bei der Nierenarterienstenose kommt es zu einer Verengung der Arteria renalis. Meistens ist diese Verengung durch Arteriosklerose bedingt. Im Rahmen dieser Stenose kommt es zu drastischen Erhöhungen des Blutdrucks. Man spricht hier auch von einer renalen Hypertonie. Ursache dieses Bluthochdrucks ist der sogenannte Goldblatt-Mechanismus. Bei einer verminderten Durchblutung der Niere wird vermehrt Renin freigesetzt. Es kommt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Dadurch steigt der Blutdruck, das Blut kann die Nierengefäße aber aufgrund der Stenose nicht erreichen. Folglich wird weiterhin Renin freigesetzt, da der juxtaglomeruläre Apparat innerhalb der Nieren immer noch einen zu niedrigen Blutdruck misst. Die übrigen Gefäße des Körpers leiden unter der Druckbelastung. Zu einer renalen Hypertonie kommt es in der Regel dann, wenn durch die Stenose mehr als 75 % des Arteriendurchmessers verschlossen sind.

Bei der Herzinsuffizienz und auch bei der Leberzirrhose kommt es in späteren Stadien zu einer Hypovolämie. Auch hier wird durch eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems der Blutdruck erhöht. Vorübergehend führt dies zum Erfolg. Längerfristig führt die Erhöhung des Blutdrucks allerdings zu einer Belastung und schädigt die Organe.

Da das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bei der Regulierung des Blutdrucks eine wichtige Rolle spielt, ist es auch Zielpunkt vieler Medikamente gegen Bluthochdruck. Die bekannten ACE-Hemmer hemmen das Angiotensin converting enzyme (ACE). Dadurch wird die Bildung von Angiotensin II verhindert. Die Kaskae endet dadurch abrupt, es kommt zu keiner Blutdrucksteigerung.

Alternativ kann mit Blutdruckmedikamenten auch die Wirkung des Angiotensins II blockiert werden. Dafür kommen sogenannte Angiotensin-Rezeptor-Blocker oder AT1-Antagonisten zum Einsatz. Reninhemmer hemmen hingegen direkt die Freisetzung des Renins. Damit wird der komplette Regelkreis schon vor seiner Entstehung gestoppt.

Mit Aldosteronantagonisten wird die Freisetzung des antidiuretischen Hormons und des Hormons Aldosteron gehemmt. Auch so kann zu hoher Blutdruck gesenkt werden.

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