Plasminogen-Aktivator-Inhibitor

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 21. November 2016
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Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren, kurz auch als PAI bezeichnet, sind Eiweiße im Blut, die eine Rolle bei der Blutgerinnung spielen. Sie hemmen die Auflösung von Blutgerinnseln.

Inhaltsverzeichnis

Was ist der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor?

Ein Plasminogen-Aktivator-Inhibitor ist ein Protein, welches im Blut vorkommt und an der Blutgerinnung beteiligt ist. Die Blutgerinnung ist ein wichtiger Prozess durch den Blutungen gestoppt werden können. Nur so kann der übermäßige Austritt von Blut aus dem Blutkreislauf bei Verletzungen verhindert werden.

Man kann zwischen vier verschiedenen Typen von Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren unterscheiden. Der wichtigste Plasminogen-Aktivator-Inhibitor ist der des Typs 1 (PAI-1). Er hemmt den gewebespezifischen Plasminogenaktivator und die Urokinase. Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor vom Typ 2 (PAI-2) kommt in größeren Mengen ausschließlich während der Schwangerschaft vor.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor wird von verschiedenen Zellen des Viszeralfettes gebildet. Das Viszeralfett wird auch intraabdominales Fett genannt. Es befindet sich innerhalb der Bauchhöhle und umhüllt die inneren Organe. Es dient dem Schutz dieser Organe und auch als Energiereserve.

Innerhalb dieses Viszeralfettes produzieren Endothelzellen, Adipozyten und Megakaryozyten den Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1. Der Großteil des Inhibitors wird aber in den Thrombozyten gebildet. Thrombozyten sind Blutplättchen und die kleinsten Zellen des Blutes. Sie spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung und setzen beim primären Verschluss von Wunden bei Defekten der Gefäßwand PAI-1 frei. Nur bei der Adipositas und beim Diabetes mellitus Typ 2 nimmt die Produktion von Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren zu.

Grund ist die Vermehrung des Viszeralfettes. Gehemmt wird der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1 von Aleplasinin, einem Arzneimittel, das vor allem gegen die Alzheimer-Krankheit zum Einsatz kommt. Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 2 wird von der Plazenta, also von dem Mutterkuchen, während der Schwangerschaft gebildet. Außerhalb der Schwangerschaft kommt dieser Inhibitor so gut wie gar nicht vor. Auch die anderen beiden Typen sind vernachlässigbar.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Hauptfunktion des PAI-1 ist die Hemmung von Plasminogen-Aktivatoren. Die beiden wichtigsten Plasminogen-Aktivatoren sind tPA (Gewebe-Plasminogen-Aktivator) und uPA (Urokinase-Plasminogen-Aktivator). Sowohl tPA als auch uPA wandeln das inaktive Proenzym Plasminogen in das aktive Enzym Plasmin um. Plasmin ist ein Enzym, das zur Gruppe der Peptidasen gehört. Es kann Eiweiße im Blut spalten und abbauen. Plasmin baut insbesondere das Fibrin in Blutgerinnseln ab. Diesen Vorgang bezeichnet man auch als Fibrinolyse.

Die Schwierigkeit bei der Fibrinolyse liegt darin, das optimale Maß zwischen Blutung und Thrombose zu finden. Die Fibrinolyse wird zeitgleich mit der Blutgerinnung aktiviert. Die Hemmung erfolgt nach dem allgemeinen Reaktionsmechanismus der Serpine durch PAI-1. Der größte Teil dieses Inhibitors befindet sich in den Thrombozyten. In Falle einer Gefäß- oder Gewebeverletzung bleiben die im Blut zirkulierenden Blutplättchen an den defekten Zellwänden hängen. Durch verschiedene Faktoren ändern sie ihr Aussehen und decken so locker den Wundbereich ab.

Die Thrombozyten verkleben zudem untereinander. So entsteht ein erster provisorischer Wundverschluss. In einem zweiten Schritt, der sekundären Hämostase wird dieser lockere Verschluss durch Fibrinfäden verstärkt. Hierfür sind die Gerinnungsfaktoren relevant. Damit sich dieses Fibringerüst nun nicht wieder direkt auflöst, setzen die Thrombozyten den Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1 frei.

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Krankheiten & Störungen

Bei einer Vermehrung des Viszeralfettes kommt es wie schon erwähnt zu einer Zunahme der Produktion von Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1. Eine Ursache einer solchen Vermehrung des Viszeralfettes ist der Diabetes mellitus Typ 1. Es handelt sich hierbei um eine Stoffwechselerkrankung, die mit erhöhten Zuckerwerten im Blutserum einhergeht.

Auch bei Adipositas, also bei krankhaftem Übergewicht, kommt es zu einer Vermehrung des Bauchfettes. Gleiches gilt für das metabolische Syndrom. Das metabolische Syndrom wird häufig auch als tödliches Quartett bezeichnet, da es als einer der entscheidenden Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen gewertet wird. Zum metabolischen Syndrom gehören eine abdominell betonte Fettleibigkeit, Bluthochdruck, erhöhte Blutfettwerte, ein Mangel an HDL-Cholesterin und eine erhöhte Zuckerkonzentration im Blut bzw. eine Insulinresistenz.

Das metabolische Syndrom findet sich insbesondere in Industriestaaten und wird durch Überernährung und Bewegungsmangel forciert. Eine Zunahme der Sezernierung von PAI-1 führt zu einer verringerten Fibrinolyse. Dadurch wird die Gerinnselbildung in peripheren Gefäßen begünstigt. Mit der vermehrten Gerinnselbildung innerhalb der Gefäße steigt auch die Gefahr eine Folgeerkrankung zu bekommen.

Gefährlich wird es, wenn sich ein Gerinnsel löst und eine Embolie verursacht. Eine Embolie ist ein Gefäßverschluss durch ein Blutgerinnsel, einen Fetttropfen oder Luftblasen. Löst sich ein Thrombus aus einer Vene, so kann dies eine Lungenembolie zur Folge haben. Dabei verstopft der Thrombus eine oder mehrere Lungenarterien. Dadurch kommt es zu einem Blutstau vor dem Gerinnsel und damit auch zu einer Druckerhöhung im Lungenkreislauf. Man spricht hier auch von einer pulmonalen Hypertonie. Durch diese Druckerhöhung wird das rechte Herz belastet. Es besteht die Gefahr des Herzversagens.

Es können sich aber durch eine Vermehrung des Plasminogen-Aktivator-Inhibitors Typ 1 auch Gerinnsel in den Herzkranzgefäßen bilden. Wird ein Gefäß dabei komplett verstopft, kann ein Herzinfarkt entstehen. Beim Herzinfarkt stirbt Herzgewebe aufgrund einer Sauerstoffunterversorgung ab. Charakteristische Symptome eines Herzinfarktes sind plötzlich einsetzende starke Schmerzen. Diese werden auch als Vernichtungsschmerzen bezeichnet. Sie können in den Hals, in den Rücken oder in die Arme ausstrahlen. Häufige Begleitsymptome sind kalter Schweiß, Atemnot, Übelkeit und Blässe.

Folge eines Plasminogen-Aktivator-Inhibitoren-Überschusses kann auch ein Schlaganfall sein. Hier kommt es infolge eines Gerinnsels zu einer mangelnden Blutversorgung des Gehirns und somit zum Ausfall von wichtigen Funktionen des zentralen Nervensystems.

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