Nachlast

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 29. Januar 2017
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Die Nachlast entspricht dem Widerstand, der der Kontraktion des Herzmuskels entgegenarbeitet und so den Auswurf von Blut aus dem Herzen begrenzt. Die Nachlast des Herzens erhöht sich zum Beispiel im Rahmen von Hypertonie oder Klappenstenose. Kompensatorisch dazu kann der Herzmuskel hypertrophieren und Herzinsuffizienz begünstigen.

Inhaltsverzeichnis

Was ist die Nachlast?

Das Herz ist ein Muskel, der durch abwechselnde Kontraktion und Relaxation Blut in den Blutkreislauf pumpt und damit an der Nähr-, Boten- und Sauerstoffversorgung der Körpergewebe beteiligt ist.

Um den Blutauswurf aus den Herzkammern zu begrenzen, wirkt die sogenannte Nachlast der Kontraktion der Herzkammern entgegen. Als Nachlast werden alle Kräfte zusammengefasst, die dem Blutauswurf aus den Herzventrikeln ins Blutgefäßsystem entgegenstehen. Der Ventrikelmyokard besitzt eine bestimmte Wandspannung. Die Wandspannung zu Beginn der Systole (Blutauswurf-Phase) ist unter physiologischen Bedingungen als Nachlast des Herzens zu verstehen. In einem gesunden Körper überwindet die Wandspannung des Ventrikelmyokards den enddiastolischen Aortendruck oder Pulmonalisdruck und leitet damit die Auswurfphase ein. Ihr Maximum erreicht die Nachlast im Sinne der Wandspannung kurz nach der Öffnung der Aortenklappe.

Der Wert der Nachlast wird sowohl vom arteriellen Blutdruck, als auch von der Steifigkeit der Arterien bestimmt. Letzterer Faktor ist auch als Compliance bekannt. Von der Nachlast zu unterscheiden ist die Vorlast. Sie entspricht allen Kräften, die gegen Ende der Diastole (Entspannungsphase des Herzmuskels) die kontraktilen Muskelfasern der Herzventrikel dehnen.

Funktion & Aufgabe

Die Nachlast ist der Widerstand, das der linke Ventrikel kurz nach der Öffnung der Aortenklappe zur Austreibung des Bluts aus dem Herzen überwinden muss. Die Wandspannung zu Anfang der Systole reguliert also den Blutauswurf. Unter der Systole versteht die Medizin die Kontraktionsphase des Herzens. Die Kammersystole besteht jeweils aus einer Anspannungs- und einer Auswurfphase (auch Austreibungsphase). Die Systole dient damit dem Blutauswurf aus dem Herzvorhof in die Herzkammer oder aus der Kammer ins Gefäßsystem. Damit hängt die Förderleistung des Herzens von der Systole ab, wobei zwei Systolen je von einer Diastole unterbrochen werden. Die Systole beträgt bei einer Frequenz um die 60/min rund 400 ms.

Der zu überwindende Widerstand in der Austreibungsphase des Bluts ist die Nachlast, wobei die Kraft für die Systole im Rahmen des sogenannten Frank-Starling-Mechanismus vom Ventrikelvolumen abhängt. Das Schlagvolumen des Herzens ergibt sich darüber hinaus aus dem peripheren Widerstand. Der Frank-Starling-Mechanismus entspricht den Zusammenhängen zwischen der Füllung und dem Auswurf des Herzens, die die Herztätigkeit an kurzfristige Durck- und Volumenschwankungen anpassen und beide Herzkammern das gleiche Schlagvolumen auswerfen lassen.

Die Nachlast entspricht dem Widerstand, der der Kontraktion des Herzmuskels entgegenarbeitet und so den Auswurf von Blut aus dem Herzen begrenzt.

Wenn sich zum Beispiel die Vorlast erhöht und damit ein erhöht enddiastolisches Füllungsvolumen des Ventrikels entsteht, verschiebt der Frank-Starling-Mechanismus den Bezugspunkt auf der Ruhedehnungskurve in Richtung rechts. So verschiebt sich auch die Kurve der Unterstützungsmaxima nach rechts. Die erhöhte Füllung lässt größere isobare und isovolumetrische Maxima zu. Das ausgeworfene Schlagvolumen vergrößert sich und das endsystolische Volumen steigt geringfügig an.

Eine Erhöhung der Vorlast erhöht damit die Druck-Volumenarbeit des Herzens. Die Nachlast erhöht sich. Dieser erhöhte Auswurfwiderstand hängt vom mittleren Aortendruck ab. Bei erhöhter Nachlast muss das Herz während der Anspannungsphase einen höheren Druck bis zur Taschenklappenöffnung erreichen. Aufgrund der erhöhten Kontraktionskraft verringern sich das Schlagvolumen und das endsystolische Volumen. Gleichzeitig erhöht sich das enddiastolische Volumen. Die darauffolgende Kontraktion erhöht wiederum die Vorlast.

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Krankheiten & Beschwerden

Klinisch wird in der Regel der Blutdruck zur Abschätzung der Nachlast oder Wandspannung heranzogen. Die Bestimmung des Blutdrucks zu Beginn der Austreibungsphase am Myokard (Herzmuskel) lässt allerdings nur eine Annäherung an die tatsächlichen Nachlast-Werte zu. Die exakte Bestimmung der Impedanz ist nicht möglich. Näherungsweise wird die Nachlast im klinischen Alltag zuweilen auch über die Transösophageale Echokardiographie abgeschätzt.

Bei der Herzinsuffizienz verhält sich die systolische Kraft des Herzmuskels nicht mehr bedarfsgerecht zum diastolischen Füllungsvolumen. Damit reagiert der Blutdruck nicht mehr in angemessener Weise auf Belastungssituationen. Dieses Phänomen charakterisiert zu Anfang eine belastungsabhängige Herzinsuffizienz, die im Verlauf zu einer Ruheinsuffizienz werden kann. Bei einer ausgeprägten Herzinsuffizienz ist die Aufrechterhaltung des Ruheblutdrucks nicht mehr möglich und eine kardial bedingte Hypotonie stellt sich ein, also ein Tonusverlust. Hypertonie im Sinne von Tonussteigerungen lassen die Nachlast dagegen ansteigen. Das Herz muss seine Auswurfleistung bei einer solchen Tonuserhöhung steigern, wird dieser Anforderung allerdings nur insoweit gerecht, als dass seine Kraftentfaltungsmöglichkeiten ausreichen. Bei koronaren Herzkrankheiten wirkt die Sauerstoffversorgung und bei Kardiomyopathie die Muskelkraft diesem Aspekt als limitierender Faktor entgegen. Eine zu hohe Nachlast begleitet zahlreiche Herzerkrankungen.

Die Nachlasterhöhung kann bis zu einem gewissen Maß medikamentös reguliert werden. Als therapeutische Nachlastsenker gelten zum Beispiel AT1-Blocker. ACE-Hemmer, Diuretika und Nitroglycerin senken neben der Vorlast auch die Nachlast. Außerdem können arterielle Vasodilatatoren wie Calciumantagonisten vom Dihydropyridin-Typ die Nachlast des Herzens senken. Vasodilatatoren bringen die Gefäßmuskulatur zur Entspannung und vergrößern das Lumen der Gefäße. ACE-Hemmer senken wiederum den Blutdruck und verringern auf diese Weise die Nachlast bei der Herzarbeit. Daher kommen sie häufig zur Behandlung von Herzinsuffizienz zum Einsatz, finden allerdings auch bei koronaren Herzerkrankungen Anwendung. AT1-Blocker sind kompetitive Inhibibitoren und wirken selektiv am sogenannten AT1-Rezeptor, wo sie die kardiovaskuläre Wirkung von Angiotensin II antagonisieren. Damit senken sie vor allem den Blutdruck und vermindern dementsprechend die Nachlast.

Die Nachlast erhöht sich nicht nur durch Hypertonie, sondern auch im Rahmen einer Klappenstenose. Laut dem Laplace-Gesetz vergrößert sich kompensatorisch zu einer chronisch erhöhten Nachlast die Kammermuskulatur, um gegenregulatorisch und senkend auf die erhöhte Wandspannung zu wirken. In einer Folge dessen kann sich die Dilatation des betroffenen Ventrikels einstellen, aus der wiederum eine Herzinsuffizienz entsteht.

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