Mineralocorticoide

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 21. November 2016
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Mineralocorticoide sind Hormone, die zu den Corticosteroiden gehören. Die Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks und des Natrium-/Kaliumgleichgewichts.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Mineralocorticoide?

Mineralocorticoide sind Steroidhormone aus der Nebenniere. Steroidhormone sind Steroide mit Hormonwirkungen. Steroide gehören zur Stoffklasse der Lipide. Lipide sind Moleküle, die über lipophile Gruppen verfügen und in der Regel wasserunlöslich sind.

Das bekannteste und für den menschlichen Körper wichtigste Steroid ist das Cholesterin. Alle Lipoproteine und Steroidhormone werden aus Cholesterin aufgebaut. Allgemein betrachtet gehören Mineralocorticoide zu den Corticosteroiden. Es handelt sich dabei um eine Gruppe von 50 Steroidhormonen, die in der Nebennierenrinde (NNR) gebildet werden. Alle Corticosteroide haben ein Grundgerüst, das aus dem Hormon Progesteron aufgebaut ist. Anhand ihrer biologischen Wirkung lassen sich Corticosteroide in drei Gruppen einteilen.

Der Hauptvertreter der Mineralocorticoide ist das Aldosteron, das in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde gebildet wird. In ihrem chemischen Aufbau ähneln Mineralocorticoide den Glucocorticoiden, die ebenfalls zu den Corticosteroiden gehören. Allerdings beeinflussen Mineralocorticoide vorwiegend den Wasser- und Mineralhaushalt und nicht den Energiestoffwechsel.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Wichtigstes Mineralocorticoid ist das Aldosteron. Es entfaltet seine Wirkung in den Verbindungstubuli und in den Sammelrohren der Nieren. Dort bindet sich das Hormon an die Mineralocorticoidrezeptoren (MR) und aktiviert diese.

Über die Aktivierung sorgt Aldosteron dafür, dass vermehrt Natriumkanäle (ENaC) und Natriumtransporter für die Na+- und die K+-ATPase in die Plasmamembran eingebaut werden. Dadurch kann Natrium leichter über das Epithel transportiert werden. Dies hat eine vermehrte Rückresorption von Wasser zur Folge. Zudem kommt es gleichzeitig zu einer vermehrten Ausscheidung von Protonen, Kaliumionen und Ammoniumionen. Insgesamt sorgt Aldosteron also für einen Anstieg des extrazellulären Volumens. Die Kaliumkonzentration im Blut nimmt ab und der pH-Wert steigt an. Aldosteron hat eine 1000-mal höhere Wirkung auf den Mineralhaushalt als das Glucocorticoid Cortisol.

Die Regulierung des Aldosterons erfolgt durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Wenn die Druckrezeptoren in den Nierengefäßen einen zu geringen Blutdruck messen, wird das Hormon Renin ausgeschüttet. Durch mehrere Umwandlungen entsteht schlussendlich Angiotensin, welches die Ausschüttung von Aldosteron anregt. Auch der Anstieg der Kaliumkonzentration im Blutserum, die sogenannte Hyperkaliämie, kann die Synthese von Aldosteron aktivieren. Des Weiteren wird die Synthese von Aldosteron durch ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) angeregt. Eine Hemmung der Biosynthese der Mineralocorticoide erfolgt durch Dopamin.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Die Bildung der Mineralocorticoide erfolgt in der Nebennierenrinde. Die Nebennierenrinde besteht aus drei Schichten. Aldosteron und die anderen Mineralocorticoide werden in der Zona glomerulosa, in der äußersten Schicht der Nebennierenrinde, produziert. Ausgangssubstanz ist das Cholesterin. Daraus wird über Zwischenstufen das Hormon Pregnenolon gebildet. Pregnenolon ist ein Derivat des Pregnans.

Es ist die Vorstufe des Hormons Progesteron. An den Positionen 21β, 18β und 11β wird zur Herstellung des Aldosterons durch Hydroxylierungen 18-Hydroxycorticosteron gebildet. Anschließend findet eine Oxidation statt, bei der aus der Hydroxygruppe am C18-Atom das Aldosteron entsteht. Mineralocorticoide kommen in unterschiedlicher Konzentration im menschlichen Körper vor. Der Normalwert von Aldosteron im Blutplasma liegt bei 20 bis 150 ng/l.

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Krankheiten & Störungen

Bei einer Nebenniereninsuffizienz und im Schock kann der Aldosteronspiegel erniedrigt sein. Eine primäre Nebennierenrindeninsuffizienz wird auch als Addison-Krankheit bezeichnet. Der Morbus Addison entsteht zum Beispiel durch autoimmunologische Vorgänge, bei denen sich Antikörper gegen die hormonproduzierenden Zellen der Nebenniere richten.

Auch die Speicherkrankheit Amyloidose oder ein Infarkt im Rahmen des Waterhouse-Friderichsen-Syndroms können eine primäre Nebennierenrindeninsuffizienz bedingen. Der Mangel an Aldosteron führt zu Natriumverlusten über die Niere. Dadurch wird bei den Betroffenen ein Hunger auf salzige Speisen ausgelöst. Durch das fehlende Aldosteron gerät der Mineral- und Wasserhaushalt aus dem Gleichgewicht. Der Blutdruck sinkt stark ab, sodass die Patienten unter Kreislaufbeschwerden leiden. Im schlimmsten Fall versagt der Kreislauf völlig und die Betroffenen verlieren das Bewusstsein.

Krankheitszustände, die mit einer erhöhten Ausschüttung von Aldosteron einhergehen, werden auch als Hyperaldosteronismus bezeichnet. Es kann zwischen einem primären und einem sekundären Hyperaldosteronismus unterschieden werden. Der primäre Hyperaldosteronismus ist als Conn-Syndrom bekannt. Ursache ist eine autonome Überproduktion von Aldosteron in der Nebennierenrinde. In den meisten Fällen ist ein Adenom in der NNR für die Überproduktion des Aldosterons verantwortlich. Typische Symptome eines primären Hyperaldosteronismus sind Bluthochdruck, Kaliummangel im Blutserum und eine metabolische Alkalose. Die Patienten leiden unter Kopfschmerzen, Müdigkeit, vermehrtem Durst und Muskelschwäche.

In vielen Fällen sind zudem eine erhöhte Eiweißausscheidung im Urin und eine verminderte Konzentrationsleistung der Niere zu finden. Die Harnmenge ist erhöht. Der sekundäre Hyperaldosteronismus wird durch eine krankhaft gesteigerte Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems verursacht. Zu einer solchen pathologischen Stimulierung kann es bei chronischen Nierenerkrankungen, die mit einer eingeschränkten Durchblutung der Nieren einhergehen, kommen. Dazu gehören Erkrankungen wie die Nierenarterienstenose, die Nephrosklerose und die chronische Glomerulonephritis.

Aufgrund der eingeschränkten Nierendurchblutung wird reaktiv mehr Angiotensin II gebildet, sodass es im Rahmen der RAAS-Kaskade zu einer vermehrten Ausschüttung von Aldosteron kommt. Auch Erkrankungen, die mit einem verminderten zirkulierenden Blutvolumen einhergehen, aktivieren das RAAS. Somit können Leberzirrhose und Herzinsuffizienz auch zu einem sekundären Hyperaldosteronismus führen. Ferner können Durchfälle, Erbrechen und die Einnahme von Abführmitteln zu Elektrolytverschiebungen und damit zu einer gesteigerten Aktivität des RAAS führen. Auch der sekundäre Hyperaldosteronismus geht mit der klassischen Trias aus Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose einher.

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