Lipoproteinlipase

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 21. November 2016
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Die Lipoproteinlipase (LPL) gehört zu den Lipasen und spielt eine entscheidende Rolle im Fettstoffwechsel. Sie ist verantwortlich für die Aufspaltung der Triglyzeride in den Chylomikronen und den Very Low Density Lipoproteinen (VLDL) in Fettsäuren und Monoacylglyzerin. Die freigesetzten Fettsäuren werden zur Energiegewinnung oder zum Aufbau von Körperfett verwendet.

Inhaltsverzeichnis

Was ist die Lipoproteinlipase?

Die Lipoproteinlipase (LPL) ist ein Enzym, welches zu den Lipasen zählt. Lipasen sind für die Aufspaltung von Triglyzeriden (Triacylglyzerinen) in Fettsäuren und Glyzerin verantwortlich. Triglyzeride stellen Ester des Dreifachalkohols Glyzerin mit jeweils drei Fettsäuren dar. Bekannt sind sie als Fette oder fette Öle.

Mit der Nahrung werden Nahrungsfette aufgenommen, die zunächst durch die extrazellulären Lipasen aus der Bauchspeicheldrüse im Darm aufgespalten werden. Einige Triglyzeride gelangen jedoch durch die Aufnahme im Dünndarm über das Serum in die Blutbahn und werden dort an Lipoproteine gebunden, die ihre Transportfähigkeit im Blut garantieren. Die Lipoproteinlipase ist nun dasjenige Enzym, welches die an die Lipoproteine gebundenen Triglyzeride in Fettsäuren und Monoacylglyzerin abbaut. Sie besteht aus 448 Aminosäuren und ist für ihre Funktion auf das Koenzym Apolipoprotein C2 angewiesen.

Die Lipoproteinlipase stellt ein wasserlösliches Enzym dar, welches über bestimmte Glykoproteine (Proteoglykane) an die Endothelzellen der Blutgefäße gebunden ist. Sie wird in der Leber produziert. Das Enzym katalysiert die Hydrolyse der Triglyzeride zu jeweils zwei Fettsäuremolekülen und einem Monoacylglyzerinmolekül. Die Apolipoproteine sind die Trägermoleküle der Triglyzerine und vermitteln diesen die Transportfähigkeit im wässrigen Milieu. Das Apolipoprotein C2 fungiert außerdem als Rezeptor für die Lipoproteinlipase und aktiviert so die Hydrolyse der Triglyzeride.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Die Funktion der Lipoproteinlipase besteht darin, den Abbau der durch die Darmzellen aufgenommenen Fette vollständig im Blut zu katalysieren. Zunächst werden die Nahrungsfette durch Pankreaslipasen im Dünndarm zu Fettsäuren und Glyzerin abgebaut. Weitere Triglyzeride gelangen durch die Aufnahme über den Dünndarm ins Blut und binden sich dort an Lipoproteine zu einem Lipid-Eiweiß-Komplex.

Dabei entstehen Chylomikronen. Sie stellen Lipoproteinpartikel mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 Mikrometer dar. Ihre Dichte liegt unter 1000 g/ml. Im Lipidkern sind hauptsächlich Triglyzeride mit einer geringen Beimengung an Cholesterinestern enthalten. Die cholesterinhaltige Hülle der Chylomikronen enthält als Strukturelement Phospholipide. In diese Hülle sind nun auch die Apolipoproteine eingelagert, an welche die Triglyzeride gebunden sind. Die Chylomikronen enthalten zu 90 Prozent Triglyzeride. Sie gelangen aus dem Dünndarm über das Lymphsystem in die Blutbahn. Besonders in den Kapillaren des Muskel- und Fettgewebes werden die Triglyzeride mithilfe der LPL zu Fettsäuren und Glyzerin abgebaut.

Die Fettsäuren dienen entweder im Muskelgewebe gleich zur Energiegewinnung oder im Fettgewebe zum Aufbau körpereigener Triglyzeride als Speicherfett. Nach einer etwa zehnstündigen Nahrungskarenz sind im Blut keine Chylomikronen mehr nachweisbar, da die Triglyzeride dann vollständig abgebaut sind. Weitere Bestandteile des Blutes sind die sogenannten VLDL (Very low density Lipoprotein). Diese Struktureinheiten werden von der Leber abgegeben und enthalten Triglyzeride, Phospholipide und Cholesterin. Die VLDL transportieren diese Bestandteile über die Blutbahn von der Leber zu den einzelnen Organen.

Auf diesem Weg werden wiederum die Triglyzeride durch die Lipoproteinlipase abgebaut und die freigesetzten Fettsäuren von den Körperzellen aufgenommen. Durch die Abnahme der Triglyzeride wandeln sich die VLDL in LDL (Low Density Lipoprotein) um. Die LDL enthalten hauptsächlich Phospholipide, Cholesterinester und Lipoproteine

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Die Lipoproteinlipase wird in der Leber synthetisiert. Sie stellt neben den Pankreaslipasen eine weitere extrazelluläre Lipase dar. Die LPL befindet sich an der Außenseite der Membranen von Endothelzellen der verschiedensten Organe, darunter auch der Fettzellen. Dort ist sie über sogenannte Proteoglykane mit den Zellmembranen verbunden.

Besondere Bedeutung besitzt sie jedoch für die Endothelzellen der Blutgefäße, da sie hier direkt die Hydrolyse der in den Chylomikronen und VLDLs befindlichen Triglyzeride steuern kann. Zur Messung der Lipoproteaseaktivität wird Heparin injiziert. Heparin sorgt für die Lösung der Bindung der Lipoproteinlipasen von den Proteoglykanen, sodass es nach einer Heparininjektion zu einer erhöhten Konzentration an freien Lipoproteinlipasen kommt, welche so über ihre Aktivität bestimmt werden können. Durch diese Untersuchung kann unter anderem ein Mangel an Lipoproteinlipase festgestellt werden.

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Krankheiten & Störungen

Der Mangel an Lipoproteinlipase führt oft zu schweren gesundheitlichen Problemen. Ist zu wenig Lipoproteinlipase vorhanden oder ist ihre Aktivität durch einen genetischen Defekt nur unzureichend, können die in den Chylomikronen und den VLDLs befindlichen Triglyzeride nur noch schlecht oder überhaupt nicht abgebaut werden.

Der Lipoproteinlipasemangel kann sowohl primär genetisch als auch sekundär etwa durch eine Chemotherapie bedingt sein. Ein primärer Mangel an LPL ist selten und wird durch einen autosomal rezessiven Gendefekt hervorgerufen. Dabei bildet sich eine sogenannte Chylomikronämie heraus, welche durch ein milchig-rahmiges Serum gekennzeichnet ist und als Hyperlipidämie Typ I bezeichnet wird. Die in den Chylomikronen befindlichen Triglyzeride werden nicht mehr abgebaut. In der Folge treten immer wieder schwere Pankreatiden mit Milchunverträglichkeit und Bauchschmerzen auf.

Außerdem bilden sich ständig platzende Xanthome und eine Hepatomegalie heraus. Die einzige Möglichkeit zur Behandlung besteht in einer fettarmen Diät und dem Verzicht auf Alkohol. Ursache dieser Erkrankung sind oft Mutationen des LPL-Gens auf Chromosom 8 oder des APOC2-Gens. Die sekundäre Form der Typ I-Hyperlipidämie tritt meist bei Chemotherapie auf und ist nur von vorübergehender Natur.

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