Latenzzeit

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 25. Januar 2017
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Die neurologische Latenzzeit ist die Zeit zwischen einer Reizung und der Reizantwort. Sie ist damit in ihrer Dauer gleich der Nervenleitgeschwindigkeit. Die Latenzzeit kann in der Medizin zudem die Zeitspanne zwischen dem Kontakt mit einer Noxe und den ersten Beschwerden meinen. Die neurologische Latenzzeit verlängert sich bei Demyelinisierung.

Inhaltsverzeichnis

Was ist die Latenzzeit?

Die Zeitspanne zwischen der Wahrnehmung eines Reizes und der Reizantwort wird als Latenzzeit bezeichnet. Die Latenzzeit hängt damit zum einen von den neurologischen Strukturen mit Beteiligung an der Reizwahrnehmung und zum anderen an der jeweiligen Art des Reizes ab. In der Neurologie ist die Latenzzeit damit die grundsätzliche Dauer einer Leitungsgeschwindigkeit im Nervensystem.

In der klinischen Praxis ist der Ausdruck der Latenzzeit allerdings insbesondere mit der Belastung eines Organismus durch schädigende Substanzen assoziiert. Diese sogenannten Noxen werden vom Körper aufgenommen. Auf den Kontakt mit der schädlichen Substanz folgt ein klinisch asymptomatisches Intervall. Die Latenzzeit ist in diesem Zusammenhang die Zeitspanne zwischen dem Einwirken von Noxen, wie Strahlung, mechanischer Belastung oder Gift, und den ersten Manifestationen von Beschwerden.

Wenn die einwirkende Noxe mikrobiologischer Natur ist und damit beispielsweise Bakterien, Pilzen, Parasiten oder Viren entspricht, ist statt der Latenzzeit von einer Inkubationszeit die Rede.

Die neurologische Definition entspricht der engeren Definition. Die schädigungsassoziierte Definition entspricht nur im weitesten Sinne einer tatsächlichen Latenzzeit.

Funktion & Aufgabe

Jede Art der Latenzzeit ist letztlich eine Verzögerungs- oder Reaktionszeit. Bei Noxen besteht die Latenzzeit so zum Beispiel in der Zeitspanne, die es einen Organismus kostet, auf sie zu reagieren. Im selben Sinne entspricht die neurologische Latenzzeit der Reaktionszeit, die eine Nervenleitung zur Reizweitergabe benötigt.

Die neurologische Latenzzeit hängt nicht nur von Art des Reizes, sondern auch von der Art der Leitungs- und Übertragungsgeschwindigkeit aller neuronalen Strukturen ab, die an der Reizübertragung bis zum Zielorgan beteiligt sind. In den meisten Fällen handelt es sich bei den Zielorganen um Muskeln.

Das Nervensystem enthält unterschiedliche Leitungsarten, deren Laufzeiten und Strukturen ideal auf die jeweils erwünschten Reizreaktionen abgestimmt sind. Jede Nervenfaser besteht aus einer isolierenden Myelin-Hülle und dem leitenden Inhalt. Eine Spannung wird nach elektrodynamischen Gesetzen in der Leitung geleitet. Die Nervenmembran ist als Isolator nur unvollständig. Der Elektrolyt der Nervenbahn besitzt, verglichen mit beispielsweise Kupferadern, einen hohen Widerstand. Aus diesem Grund kommt es entlang der Nervenfaser schnelle zum Spannungsabfall und Nervenimpulse können so nur über kurze Strecken weitergegeben werden.

Die neurologische Latenzzeit ist die Zeit zwischen einer Reizung und der Reizantwort. Sie ist damit in ihrer Dauer gleich der Nervenleitgeschwindigkeit.

Daher wird zusätzlich eine Veränderung der Ionenpermeabilität durch die spannungsabhängigen Ionenkanäle der Membranen initiiert. Der Lauf von Reizen entlang der Nervenbahnen zum Antwortorgan, wie zB einem Muskel, ist die Laufzeit oder auch Latenzzeit.

Die Latenzzeit unterliegt einer Temperaturabhängigkeit. Die Nervenleitgeschwindigkeit steigt so um bis zu 2 m/s pro Grad Celsius an. Außerdem hat die Stärke der Leitung einen Einfluss auf die Latenzzeit. Dicke Axone geben Reize so zum Beispiel mit höherer Nervenleitgeschwindigkeit weiter als dünne Axone.

Für die Latenzzeit im Zusammenhang mit Noxen spielen andere Faktoren eine Rolle. Neben der Art der einwirkenden Noxen kann zum Beispiel die immunologische Konstitution des Einzelnen über die Latenzzeit bestimmen.

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Krankheiten & Beschwerden

Die neurologische Latenzzeit wird standardmäßig bei bestimmten neurophysiologischen Untersuchungen gemessen. Die Messung erfolgt nicht an einer einzelnen Nervenfaser, sondern bezieht sich auf die Summe aller Antworten von Fasern eines bestimmten Nervs. Ein Sonderfall der Messung ist die der motorischen Überleitungszeit. An der Hautoberfläche sind messbare Nervenspannungen extrem klein und fehleranfällig. Daher werden motorische Nerven zu Bestimmung der Latenzzeit gereizt und der Arzt leitet die Lauffähigkeit von der Muskelantwort und der Spanne zwischen Reizung und Muskelbewegung ab.

In die Zeit zwischen dem Reiz und der Muskelantwort geht streng genommen nicht nur die Latenzzeit und mit ihr die Nervenleitzeit, sondern außerdem die Übertragungszeit auf die jeweilige Muskelgruppe über motorische Endplatten mit ein. Diese Zeit beträgt rund 0,8 ms. Bei der beschriebenen Art der Messung müssen von der ermittelten, motorischen Übertragungszeit also die Übertragungszeiten auf die Muskeln abgezogen werden, um die Latenzzeit zu erhalten.

Wenn die Latenzzeit pathologisch und damit verlangsamt ist, dann ist die Ursache dafür meist eine Demyelinisierung der übertragenden Nerven. Solche Demyelinisierungen stehen entweder mit neurologischen Erkrankungen, mechanischen Nervenverletzungen oder Vergiftungen in Zusammenhang. Von einer Demyelinisierung ist immer dann die Rede, wenn das isolierende Myelin um einzelne Nervenfasern abgebaut wurde oder degenerative Erscheinungen zeigt.

Im zentralen Nervensystem kann die Ursache für eine Demyelinisierung der Nerven zum Beispiel die Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose sein. Bei dieser Krankheit sieht das körpereigene Immunsystem das Nervengewebe des zentralen Nervensystems fälschlicherweise als Gefahr an und attackiert zentrale Nervengewebeabschnitte mit Autoantikörpern, die demyelinisierende Entzündungen hervorrufen. Anders als im zentralen Nervensystem kann im peripheren Nervensystem durchaus eine Remyelinisierung von demyelinisierten Nervenfasern stattfinden.

Demyelinisierungen an peripheren Nerven werden unter dem Begriff der Neuropathie zusammengefasst. In den meisten Fällen stehen solche Neuropathien mit anderen Erkrankungen im Zusammenhang und sind so nur die sekundäre Erscheinung einer bestimmten Primärerkrankung. Mitunter am häufigsten werden Neuropathien und die damit verbundenen Demyelinisierungen von peripheren Nerven im Rahmen von Diabetes oder nach der Exposition gegenüber neurotoxischer Substanzen beobachtet. Letzterer Zusammenhang erklärt zum Beispiel, wieso Neuropathien häufig an chronisch alkoholabhängigen Menschen beobachtet werden.

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