Inhibitorisches postsynaptisches Potential

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 20. Januar 2017
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Das inhibitorische postsynaptische Potential ist ein hemmendes Signal. Es wird von der postsynaptischen Endigung einer Synapse gebildet und führt zu einer Hyperpolarisation des Membranpotentials. Dadurch wird kein erneutes Aktionspotential von dieser Nervenzelle erzeugt und keines weitergeleitet.

Inhaltsverzeichnis

Was ist das inhibitorische postsynaptische Potential?

Synapsen stellen die Verbindungen zwischen verschiedenen Nervenzellen dar oder zwischen Nervenzellen und der Muskulatur oder jenen Zellen, die das Sehen ermöglichen. Dabei handelt es sich um die sogenannten Zapfen- und Stäbchenzellen, die sich im Auge des Menschen befinden.

Synapse besitzen eine prä- und eine postsynaptische Endigung. Die präsynaptische Endigung stammt vom Axon der Nervenzelle und die postsynaptische Endigung ist Teil der Dendriten der benachbarten Nervenzelle. Zwischen der prä- und der postsynaptischen Endigung ensteht der synaptische Spalt.

Die präsynaptischen Endigungen beinhaltet spannungs-abhängige Ionenkanäle, die für Calcium durchlässig sind, wenn sie geöffnet sind. Daher werden diese auch als Calciumkanäle bezeichnet. Ob diese Kanäle geschlossen oder geöffnet sind hängt vom Zustand des Membranpotentials ab. Wird eine Nerzenzelle erregt und bildet ein Signal, dass über die Synapsen an weitere Zellen weitergeleitet werden soll, so kommt es zunächst zur Bildung eines Aktionspotential. Dieses besteht aus verschiedenen Schritten: Es wird das Schwellenpotential der Membran überschritten. Damit wird auch das Ruhepotential der Membran überschritten. Dadurch folgt die Depolarisation. Die eletrische Ladung im Inneren der Zelle nimmt zu. Es kommt zur Hyperpolarisation bevor die Membran durch die Repolarisation wieder das Ruhepotential erreicht.

Die Hyperpolarisation dient dazu, dass kein erneutes Aktionspotential in zu kurzer Zeit ausgelöst werden kann. Das Aktionspotential wird am Axonhügel der Nervenzelle gebildet und über das Axon an die Synapsen derselben Zelle weitergeleitet. Durch die Ausschüttung von Neurotransmittern wird dann das Signal auf eine weitere Nervenzelle übertragen. Dieses Signal kann ein weiteres Aktionspotential auslösen, es handelt sich dann um ein exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP). Dieses kann auch hemmend wirken, es wird dann als inhibitorisches postsynaptisches Potential bezeichnet (IPSP).

Funktion & Aufgabe

Die Calciumkanäle der präsynapitschen Endigung sind abhängig vom Membranpotential geöfffnet oder geschlossen. Innerhalb der präsynaptischen Endigung befinden sich Vesikel, welche mit Neurotransmittern gefüllt sind. An der postsynaptischen Endigung sind Rezeptor-aktivierte Ionenkanäle lokalisiert. Das Binden des Liganden, in diesem Fall der Neurotransmitter, reguliert das Öffnen und Schließen des Kanals.

Es gibt verschiedene Typen von Synapsen. Diese werden aufgrund des Neurotransmitters unterschieden, den sie bei einem Signal ausschütten. Es gibt exzitatirische Synapsen, wie bespielsweise die chonlinergen Synapsen. Es gibt auch Synapsen, die hemmende Neurotransmitter ausschütten. Zu diesen Neurotransmittern gehören die gamma Aminobuttersäure (GABA) oder auch Glycin, Taurin und beta Alanin. Diese gehören zu der Gruppe der inhibierenden Aminosäure-Neurotransmitter.

Ein weiterer inhibierender Neurotransmitter ist das Glutamat. Durch ein ausgelöstes Aktionspotential wird das Membranpotential der Nervenzelle verändert. Natrium- und Kaliumkanäle werden geöffnet. Auch Spannungs-abhängige Calciumkanäle der präsynaptischen Endigung werden geöffnet. Calcium Ionen gelangen durch die Kanäle in die präsynaptische Endigung.

Das inhibitorische postsynaptische Potential ist ein hemmendes Signal. Es wird von der postsynaptischen Endigung einer Synapse gebildet und führt zu einer Hyperpolarisation des Membranpotentials.

Dies hat zur Folge, dass die Vesikel mit der Membran der präsynaptischen Endigung verschmelzen und den Neurotransmitter in den synaptischen Spalt entlassen. Der Neurotransmitter bindet sich an den Rezeptor der postsynaptischen Endigung und die Ionenkanäle der postsynaptischen Endigung werden geöffnet.

Dies verändert das Membranpotential an der Postsynapse. Wird das Membranpotetial verringert, so kommt es zu einem inhibitorischen postsynaptischen Potential. Das Signal wird dann nicht mehr weitergeleitet. Das IPSP dient vor allem der Kontrolle von Reizweiterleitungen, so dass es zu keiner Dauererregung im Nervensystem kommt.

Es spielt zudem eine wichtiger Rolle bei dem Sehprozess. Bestimmte Zellen in der Netzhaut, die Stäbchen, erzeugen bei Lichteinfall ein inhibitorisches postsynaptisches Potential. Es wird dadurch gemessen, um welchen Grad diese Zellen weniger Transmitter an die nachgeschalteten Nervenzellen ausschϋtten, als im restlichen Nervensystem. Dies wird im Gehirn als Lichtsignal umgerechnet und ermöglicht den Menschen und Tieren somit das Sehen.

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Krankheiten & Beschwerden

Bei einer Störung des inhibitorischen postsynaptischen Potentials kann es einerseits zu einem anhaltenden IPSP kommen oder das IPSP kann nicht ausgelöst werden. Diese Störungen können zu einer Fehlweiterleitung von Signalen zwischen Neuronen, Neuronen und der Muskulatur oder auch dem Auge und der Nervenzellen führen. Es kann dabei passieren, dass das Signal nicht wie geplant weitergeleitet werden kann.

Eine Störung des inhibitorischen postsynaptischen Potentials wird mit der Erkrankung der Epilepsie in Verbindung gebracht. Kommt es zu einer Störung der hemmenden Synapse, welche das inhibitorische postsynaptische Potential auslöst, so kann dies zu verschiedenen Erkrankungen führen. Mutationen in den Rezeptoren, welche den inhibierenden Neurotransmitter an der postsynaptischen Endigung binden, führen zu einer Dauererregung der Nervenzellen. Dies führt ebenfalls zu Epilepsie oder auch Hyperekplexie. Diese Erkrankung beschreibt die Dauererregung der Nervenzellen.

Auch die Anzahl dieser Rezeptoren ist wesentlich für die Funktion der inhibitorischen Synapse. Bei Mutationen im Genom, die dazu führen, dass zu wenig dieser Rezeptoren vom Körper produziert werden, kommt es zu einer Störung im Nervensystem. Es kommt zu einer Fehlfunktion der Muskulatur. Im Mausmodell wurde bereits festgestellt, dass bestimmte Mutationen dieser Art zum frühzeitigen Tod führen können, da die Atemmuskulatur nicht mehr richtig durch das Nervensystem reguliert werden kann.

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