Hyperkoagulabilität

Medizinische Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher (Facharzt für innere Medizin) am 21. Oktober 2016
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Als Hyperkoagulabilität wird eine krankhaft erhöhte Gerinnbarkeit des Blutes bezeichnet. Sie geht mit einer Neigung zu Thrombenbildung einher und gilt als einer der Hauptrisikofaktoren für eine Phlebothrombose.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Hyperkoagulabilität?

Bei Patienten mit einer Hyperkoagulabilität gerinnt das Blut schneller als bei gesunden Menschen. Die erhöhte Gerinnbarkeit wird durch eine Vermehrung gerinnungsfördernder Faktoren oder durch eine Verminderung gerinnungshemmender Faktoren bedingt.

Die Folge einer solchen Gerinnungsstörung sind spontan auftretende Thrombosen. Thrombosen sind Gefäßverschlüsse durch Gerinnsel. Thrombosen in den Herzkranzgefäßen können einen Herzinfarkt auslösen, Thromben in den hirnversorgenden Gefäßen führen zu einem Schlaganfall. Die Therapie der Hyperkoagulabilität erfolgt in Abhängigkeit von der Ursache.

Ursachen

Hyperkoagulabilität kann erworben oder angeboren sein. Die angeborene Hyperkoagulabilität wird auch als kongenitale Hyperkoagulabilität bezeichnet. Ihr können verschiedene Ursachen zugrunde liegen. Die Gerinnungsstörung kann autosomal-dominant vererbt werden. Durch Genfehler kann es zu einem Mangel an Protein-C, Protein-S oder Antithrombin III kommen.

Aus einem Mangel an diesen Enzymen resultieren eine verminderte Inaktivierung der Gerinnungskaskade und eine Hypofibrinolyse. Dadurch bilden sich zum einen schneller Blutgerinnsel und zum anderen werden diese Blutgerinnsel langsamer abgebaut. Auch eine Faktor-V-Mutation als APC-Resistenz kann autosomal-dominant vererbt werden. Die APC-Resistenz ist durch eine schwache Antwort auf das aktivierte Protein C gekennzeichnet.

Das aktivierte Protein C hemmt die Blutgerinnung. Patienten mit einer APC-Resistenz erleiden schneller Venenthrombosen als gesunde Menschen. Auch die angeborene Homocysteinämie geht mit einer Hyperkoagulabilität einher. Die erworbene Hyperkoagulabilität beruht meist auf einer Funktionseinschränkung der Leber. Dabei entwickelt sich eine verminderte Synthese von Protein S, Protein C und Antithrombin III.

Die verminderte Synthese kann durch einen Mangel an Vitamin K, durch Abflussstörungen oder durch Syntheseeinschränkungen im Rahmen von Leberinsuffizienzen verursacht werden. Die Leberinsuffizienz ist meist die Folge einer Leberzirrhose. Auch Autoimmunerkrankungen können eine Hyperkoagulabilität bedingen. Ein Beispiel für eine solche Immunkoagulopathie ist das Antiphospholipid-Syndrom des systemischen Lupus Erythematodes. Dabei zirkulieren Antiphospholipid-Antikörper im Blut.

Diese richten sich unter anderem gegen Gerinnungsfaktoren und bedingen eine erhöhte Bereitschaft zur Gerinnung. Das Antiphospholipid-Syndrom kann auch durch die Rheumatoide Arthritis, HIV, Hepatitis B, Malaria oder Medikamente wie Chlorpromazin oder Propranolol ausgelöst werden. Im Rahmen einer Heparin-induzierten Thrombozytopenie kann ebenfalls eine Hyperkoagulabilität auftreten. Sie wird durch eine Verklebung der Thrombozyten bedingt.

Eine Hyperkoagulabilität tritt auch im Rahmen einer Verbrauchskoagulopathie auf. Hier verursacht die erhöhte Gerinnbarkeit einen Verbrauch von Gerinnungsfaktoren. In der Folge kommt es zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren und damit zu einer erhöhten Blutungsneigung.

Bei der Hyperkoagulabilität ist die Blutgerinnung erhöht. Dadurch entstehen spontan Thrombosen, die auch rezidivieren können. Die Hyperkoagulabilität ist Teil der Virchow-Trias. Demnach sind für die Entstehung von Thrombosen vor allem drei Faktoren relevant:

  • Veränderungen der Gefäßwand
  • Veränderungen der Strömungsgeschwindigkeit
  • Veränderungen der Blutzusammensetzung (Hyperkoagulabilität)

Symptome, Beschwerden & Anzeichen

Die Symptome einer Thrombose können je nach Lage und nach Ausmaß des Gefäßverschlusses sehr unterschiedlich sein. Häufig bleiben Thrombosen unbemerkt. Selbst schwere Thrombosen, die in einem späteren Verlauf zu einer Lungenembolie führen, sind anfangs oft symptomlos. Bei einer ausgeprägten Beinvenenthrombose kommt es aber typischerweise zu einer Schwellung und einem Wärmegefühl am Unterschenkel oder am gesamten Bein.

Die Schwellung ruft häufig ein Spannungsgefühl hervor. Die Hochlagerung der betroffenen Extremität bringt Linderung. Die Haut im betroffenen Bereich ist gerötet und gespannt. Eventuell ist auch eine Blaufärbung erkennbar. Die gefährlichste Komplikation der tiefen Beinvenenthrombose ist die Lungenembolie. Dabei löst sich der Thrombus, wandert in die Lunge und verschließt dort wichtige Gefäße.

Die Lungenembolie kann tödlich verlaufen. Als Spätkomplikation kann nach einer tiefen Beinvenenthrombose ein postthrombotisches Syndrom auftreten. Bilden sich aufgrund der Hyperkoagulabilität Thromben in den Herzkranzgefäßen, kommt es zu einem Herzinfarkt. Die typischen Symptome eines Herzinfarkts sind heftiger Druck im Herzbereich, Schmerzen im Brustkorb mit Ausstrahlung in Arme oder Oberbauch, Engegefühl, Übelkeit, Erbrechen und Atemnot.

Eine Gerinnselbildung in einer Hirnarterie führt hingegen zu einem ischämischen Apoplex. Diese Erkrankung ist auch als Schlaganfall bekannt. Dabei kommt es durch die Durchblutungsstörung zu einem Sauerstoffmangel und somit zu einem Absterben von Hirngewebe.

Diagnose & Krankheitsverlauf

Die Diagnosestellung erfolgt im Labor. Dafür werden Protein C, Protein S und Antithrombin III bestimmt. Einer oder mehrere dieser Werte sind bei einer Hyperkoagulabilität erniedrigt. Bei Verdacht auf eine Faktor-V-Leiden-Mutation erfolgt eine molekulargenetische Untersuchung.

Therapie & Behandlung

Die Therapie der Hyperkoagulabilität erfolgt in Abhängigkeit von der Ursache. Wenn bereits mehrere Spontanthrombosen aufgetreten sind, muss die kongenitale Hyperkoagulabilität lebenslang medikamentös behandelt werden. Dafür kommen sogenannte Antikoagulantien zum Einsatz. Diese Blutverdünner hemmen die Blutgerinnung. Bekannte Antikoagulantien sind Cumarinderivate wie Phenprocoumon oder Warfarin.

Heparin kann nicht verwendet werden, da die Wirksamkeit des Medikaments durch den Mangel an Antithrombin-III reduziert ist. Die Therapie der erworbenen Hyperkoagulabilität erfolgt ebenfalls ursachenabhängig. Bei einem Vitamin-K-Mangel wird Vitamin K substituiert. Eventuell muss zusätzlich eine thromboseprophylaktische Heparinisierung erfolgen.

Geht die Hyperkoagulabilität auf eine Lebererkrankung zurück, muss diese ursächliche Erkrankung behandelt werden. Ein Antithrombin-III-Mangel, der durch eine Lebererkrankung hervorgerufen wurde, kann kurzfristig durch eine Antithrombin-III-Substitution behandelt werden. Diese Therapie kann allerdings nicht dauerhaft durchgeführt werden.

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Vorbeugung

Die kongenitale Hyperkoagulabilität ist angeboren und kann somit auch nicht verhindert werden. Der erworbenen Hyperkoagulabilität kann allenfalls durch eine frühzeitige Erkennung und Therapie der Grunderkrankung vorgebeugt werden.

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