High Density Lipoproteine

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 18. November 2016
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High Density Lipoproteine stellen eine von mehreren Klassen von Transportmolekülen dar, die Cholesterinester und andere lipophile Substanzen im Blutplasma transportieren.

HDLs übernehmen den Transport überschüssiger Cholesterine vom Gewebe zur Leber. Im Gegensatz zu den Low Density Lipoproteinen, die für den entgegengesetzten Transport von Cholesterinen zuständig sind, werden HDLs auch als „gute“ Cholesterine bezeichnet, weil sie z. B. überschüssiges Cholesterin aus Gefäßwänden aufnehmen und abtransportieren.

Inhaltsverzeichnis

Was sind High Density Lipoproteine?

High Density Lipoproteine (HDL) setzen sich etwa zur Hälfte aus Proteinen und zur anderen Hälfte aus Cholesterinester, Triglyceriden und Phospholipiden zusammen.

Sie lassen sich in weitere vier Unterklassen unterteilen. Die Proteine bestehen hauptsächlich aus sogenannten amphiphilen Apolipoproteinen (ApoLp). Als Lipoproteine hoher Dichte bilden sie eine von fünf Klassen. Die weiteren Lipoprotein-Klassen sind Low Density (LDL), Very Low Density (VLDL), Intermediate Density Lipoproteine (IDL), Chylomikronen und Lipoprotein a (Lp(a)). Lipoproteine aller Klassen sind letztlich Transportmoleküle, die wasserunlösliche lipophile Substanzen wie Cholesterinester im Blutplasma zu Zielorganen hin- oder von Zielorganen wegtransportieren. Lipoproteine mit einer Dichte von 1,063 bis 1,210 g/l werden zu den HDLs gerechnet. Die Moleküle erreichen nur eine Größe von 5 bis 17 Nanometer.

Struktur und Größe der HDLs variieren in Abhängigkeit von Cholesterinen, Lipiden und Triglyceriden, die das HDL-Molekül transportiert. Die Klasse der HDL gilt aus physiologisch-medizinischer Sicht als günstig, weil Cholesterine und andere Stoffe aus bestimmten Geweben aufgenommen und zur Leber transportiert werden, so dass sich atherosklerotische Plaques (Verkalkungen) in Blutgefäßen, die hauptsächlich aus abgelagerten Cholesterinen bestehen, verbessern können. Im Gegensatz dazu transportieren LDLs Cholesterine von der Leber zum Zielgewebe, unter anderem auch zu den Wänden der Blutgefäße. Prinzipiell werden daher HDLs als physiologisch günstig und LDLs als physiologisch ungünstig („böse“) bezeichnet.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Cholesterine haben für den Körperstoffwechsel eine enorm hohe und zentrale Bedeutung. Sie sind notwendiger Bestandteil aller Zellmembranen, so auch der Epithelien in den Blutgefäßen.

Darüber hinaus erfüllen Cholesterine wichtige Funktionen im Gehirn. Ein niedriger Cholesterinspiegel ist mit der Minderung kognitiver und anderer Gehirnleistungen assoziiert. Allerdings können winzige Verletzungen und Risse in den Blutgefäßen zur Auslösung eines übermäßigen Reparaturvorgangs führen, so dass sich Ablagerungen in den Gefäßen bilden können, die zu einer arteriosklerotischen Verengung und zu einem Verlust der Elastizität bestimmter Blutgefäße führen kann. Weil ein hoher Anteil der Plaques in den Gefäßen aus Cholesterin besteht, wurde über Jahrzehnte hinweg ein hoher Cholesterinspiegel für gesundheitsschädlich gehalten.

Dem HDL kommt in diesem Zusammenhang als Transportmolekül eine positive Rolle zu, da es überschüssiges Cholesterin vom Gewebe zur Leber transportiert, wo es weiter verstoffwechselt, also abgebaut oder recycliert wird. Im Gegensatz dazu besteht die Hauptaufgabe und Funktion der LDL-Fraktion der Lipoproteine darin, Cholesterin von der Leber zum Zielgewebe zu transportieren. Der von HDL durchgeführte Rücktransport überschüssigen Cholesterins wird auch reverser Cholesterintransport genannt. Ein hoher HDL-Spiegel im Blutserum wird als risikomindernd für das Auftreten koronarer Herzerkrankungen angesehen. Darüber hinaus können sich atherosklerotische Plaques sogar zurückbilden und HDLs werden mit antipoptotischer und antithrombotischer Wirkung in Verbindung gebracht.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Die Konzentration von Cholesterin im Körper kann nicht direkt gemessen werden, sondern immer nur indirekt über die Bestimmung der Lipoproteine und Triglyceride im Blutserum. Aufgrund der zentralen Bedeutung von Cholesterin für eine Vielzahl von Stoffwechselvorgängen, ist der Körper in der Lage, die Konzentration der einzelnen Lipoprotein-Klassen weitestgehend unabhängig von der zugeführten Nahrung über Synthesevorgänge selbst zu regeln.

Ausgangspunkt für die Biosynthese ist der sogenannte Mevalonatweg, über den DMAPP (Dimethylallylpyrophosphat) entsteht. Das DMAPP wird vorwiegend in der Leber, aber auch im Darmepithel genutzt, um in einem 18-stufigen Prozess Cholesterin zu synthetisieren. Weil die Lipoproteinmoleküle zu groß sind, um die Blut-Hirn-Schranke zu passieren, ist das Gehirn in der Lage, das benötigte Cholesterin selbst herzustellen. Die Konzentration des HDL im Blutserum scheint weitestgehend der genetischen Veranlagung in Verbindung mit den Lebensumständen zu folgen.

Nach jahrzehntelanger Verteufelung eines hohen Spiegels von Lipoproteinen legt sich der Fokus mehr und mehr auf die Konzentration der HDLs, in der Annahme, dass HDLs überschüssiges Cholesterin aus den Membranen der Blutgefäße in die Leber transportiert und damit atherosklerotischen Gefäßveränderungen und allen Folgeschäden entgegenwirkt. Auch dem Quotienten LDL zu HDL wird eine Bedeutung zugemessen. Ein Quotient von unter drei gilt als positiv, während Quotienten über 4 als ungünstig eingestuft werden. Auch unabhängig vom Verhältnis LDL zu HDL gilt eine Konzentration des HDL von unter 40 ml/dl als ungünstig und ein Wert über 60 als günstig.

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Krankheiten & Störungen

Ein niedriger HDL-Spiegel im Blutserum von unter 40 ml/dl erhöht das Risiko, dass atherosklerotische Veränderungen in den Blutgefäßen auftreten, weil die HDLs ihrer Aufgabe, überschüssiges Cholesterin abzutransportieren, nicht genügend nachkommen können.

Die Gefahr weiterer Folgeschäden wie Bluthochdruck, Herzinfarkt und Schlaganfall ist dadurch erhöht. Eine einseitig verminderte HDL-Synthese kann durch die seltene Tangier-Krankheit verursacht werden. Durch den Gendefekt kommt es zu einer Störung des Proteins Apolipoprotein A1 (ApoA1), das benötigt wird, um überschüssiges Cholesterin aus dem Gewebe herauszulösen und an das HDL anzulagern. Die Krankheit wird autosomal rezessiv vererbt, betrifft also Männer und Frauen gleichermaßen. Krankheiten wie Diabetes Typ 2, führen ebenfalls zu einer Verringerung des HDL-Spiegels. Neben der genetischen Veranlagung nehmen auch Lebensumstände Einfluss auf die Konzentration von HDLs im Blutserum.

Negativen, also senkenden, Einfluss auf den HDL-Spiegel haben Bewegungsmangel, Rauchen und Übergewicht. Das bedeutet, dass bei einer zu niedrigen Konzentration von HDL die Normalisierung des Körpergewichts und eine Erhöhung der körperlichen Betätigung positiven, also steigernden, Einfluss auf die HDL-Konzentration haben.

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