Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 13. November 2016
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Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist ein erregendes Potenzial in der postsynaptischen Membran von Neuronen. Die einzelnen Potenziale werden räumlich und zeitlich aufsummiert und können so ein Aktionspotential entstehen lassen. Transmissionsstörungen wie die Myasthenia gravis oder andere Myasthenien stören diese Prozesse.

Inhaltsverzeichnis

Was ist das exzitatorische postsynaptische Potenzial?

Neuronen sind durch einen 20 bis 30 nm großen Zwischenraum voneinander getrennt, der auch als synaptischer Spalt bekannt ist. Es handelt sich dabei um die minimale Spalte zwischen der präsynaptischen Membranregion eines Neurons und der postsynaptischen Membranregion der nachgeschalteten Nervenzelle.

Neuronen übertragen Erregung. Daher wird ihr synaptischer Spalt durch die Abgabe von biochemischen Botenstoffen überbrückt, die auch als Neurotransmitter bekannt sind. Dabei entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potential an der Membranregion der nachgeschalteten Zelle. Es handelt sich dabei um eine lokal begrenzte Veränderung des postsynaptischen Membranpotentials. Diese graduelle Potenzialveränderung löst im postsynaptischen Element ein Aktionspotential aus. Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist damit ein Teil der neuronalen Erregungsleitung und entsteht bei der Depolarisation der nachgeschalteten Zellmembran.

Die erregenden postsynaptischen Potentiale werden vom nachfolgenden Neuron empfangen und verarbeitet, indem sie räumlich und zeitlich aufsummiert werden. Wenn das Schwellenpotential der Zelle überschritten ist, wird ein neu gebildetes Aktionspotential vom Axon fortgeleitet.

Das Gegenteil des exzitatorisch postsynaptischen Potenzials ist das inhibitorische postsynaptische Potenzial. Hierbei kommt es an der postsynaptischen Membran zu Hyperpolarisation, die die Auslösung eines Aktionspotentials verhindert.

Funktion & Aufgabe

Das erregende postsynaptische Potential und das hemmende postsynaptische Potential betrifft alle Nervenzellen. Wenn ihr Schwellenpotential überschritten wird, depolarisieren Nervenzellen. Auf diese Depolarisation reagieren sie mit der Abgabe von exzitatorischen Neurotransmittern. Eine bestimmte Menge dieser Substanzen aktiviert die transmittersensitiven Ionenkanäle im Neuron. Diese Kanäle sind für Kalium- und Natriumionen durchlässig. Lokale und graduierte Potentiale im Sinne eines exzitatorischen Potentials depolarisieren also die postsynaptische Membran des Neurons.

Wenn das Membranpotential intrazellulär abgeleitet wird, ist das exzitatorische postsynaptische Potential die Depolarisation der Somamembran. Diese Depolarisation findet infolge passiver Ausbreitung statt. Es kommt zur Summation von einzelnen Potentialen. Die Menge des freigesetzten Neurotransmitters und die Größe des vorherrschenden Membranpotentials bestimmen das Ausmaß des exzitatorischen postsynaptischen Potentials. Je höher die Vordepolarisation der Membran, desto niedriger das exzitatorische postsynaptische Potenzial.

Das exzitatorische postsynaptische Potenzial ist ein erregendes Potenzial in der postsynaptischen Membran von Neuronen.

Wenn die Membran über ihr Ruhepotential hinaus schon vorher depolarisiert ist, dann sinkt das postsynaptische erregende Potential und erreicht unter Umständen Null. In diesem Fall ist das Umkehrpotential des exzitatorischen Potentials erreicht. Wenn die Vordepolarisation noch höher ausfällt, entsteht ein Potential mit entgegen gerichtetem Vorzeichen. Somit ist das exzitatorische postsynaptische Potential nicht immer mit einer Depolarisation gleichzusetzen. Es bewegt die Membran eher auf ein bestimmtes Gleichgewichtspotential zu, das oft unter dem jeweiligen Ruhemembrapotential bleibt.

Dafür spielt das Wirken eines komplexen Ionenmechanismus eine Rolle. Beim exzitatorischen postsynaptischen Potenzial ist eine gesteigerte Membranpermeabilität für Kalium- und Natriumionen zu beobachten. Andererseits können aber auch Potentiale mit verringerter Leitfähigkeit für Natrium- und Kaliumionen vorkommen. In diesem Zusammenhang wird der Ionenkanalmechanismus als Auslöser für die Schließung aller undichten Kaliumionenkanäle vermutet.

Das inhibitorische postsynaptische Potential ist das Gegenteil des erregenden postsynaptischen Potentials. Auch hierbei ändert sich das Membranpotential lokal an der postsynaptischen Membran von Nervenzellen. An der Synapse kommt es zu einer Hyperpolarisation der Zellmembran, die die Auslösung von Aktionspotentialen im Rahmen des exzitatorischen postsynaptischen Potentials hemmt. Die Neurotransmitter an der inhibitorischen Synapsen lösen eine Zellantwort aus. So öffnen sich die Kanäle der postsynaptischen Membran und lassen Kalium- oder Chlorid-Ionen durchtreten. Der so entstehende Kalium-Ionen-Ausstrom und Chlorid-Ionen-Einstrom ruft die lokale Hyperpolarisation in der postsynaptischen Membran hervor.

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Krankheiten & Beschwerden

Verschiedene Krankheiten stören die Kommunikation zwischen einzelnen Synapsen und somit auch die Signaltransduktion an der chemischen Synapse. Ein Beispiel ist die neuromuskuläre Erkrankung Myasthenia gravis, die die Muskelendplatte betrifft. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung bislang unbekannter Ursache. Bei der Erkrankung bildet der Körper also Autoantikörper gegen körpereigene Gewebe. Diese Antikörper sind bei der Muskelerkrankung gegen die postsynaptische Membran an neuromuskulären Endplatten gerichtet. Am häufigsten handelt es sich bei den Autoantikörpern dieser Krankheit um Acetylcholinrezeptorantikörper. Sie greifen die nikotinergen Acetylcholinrezeptoren an den Verbindungsstellen zwischen Nerven und Muskeln an. Die so entstehenden immunologischen Entzündungen zerstören das lokale Gewebe.

Als eine Folge dessen ist die Kommunikation zwischen Nerv und Muskel gestört, da die Wechselwirkung zwischen Acetylcholin und seinem Rezeptor durch die Acetylcholinrezeptorantikörper erschwert oder sogar verhindert. Das Aktionspotential kann daher nicht mehr vom Nerven aus auf den Muskel übergehen. Der Muskel ist somit nicht mehr erregbar.

Die Summe aller Acetylcholinrezeptoren vermindert sich zugleich, indem die Rezeptoren durch die Immunaktivität zerstört werden. Die subsynaptischen Membranen zerfallen und Endozytose lässt ein Autophagosom entstehen. Mit den Autophagsomen verschmelzen Transportvesikel und die Acetylcholinrezeptoren verändern sich durch diese Immunreaktion. Mit diesen Veränderungen verändert sich die gesamte motorische Endplatte. Der synaptische Spalt verbreitert sich. Aus diesem Grund diffundiert Acetylcholin aus dem synaptischen Spalt oder wird hydrolysiert, ohne an den Rezeptor zu binden.

Andere Myasthenien zeigen ähnliche Auswirkungen auf den synaptischen Spalt und das exzitatorische postsynaptische Potenzial.

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