Cobalamine

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 16. November 2016
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Cobalamine stellen chemische Verbindungen dar, die zur Vitamin B12-Gruppe gehören. Sie kommen in allen Organismen vor. Ihre Synthese erfolgt nur durch Bakterien.

Inhaltsverzeichnis

Was sind Cobalamine?

Cobalamine sind eine Gruppe chemischer Verbindungen mit gleicher Grundstruktur, die zum Vitamin B12-Komplex gehören. Es handelt sich um eine Komplexverbindung mit Kobalt als Zentralatom. Sie gelten als die bisher einzigen bekannten kobalthaltigen Naturstoffe.

Das Kobaltatom ist von insgesamt sechs Liganden umgeben. Vier Liganden stellen jeweils ein Stickstoffatom eines ebenen Corrin-Ringsystems dar. Das fünfte Stickstoffatom gehört zu einem 5.6-Dimethyl-benzimidazol-Ring, welcher nukleotidartig an den Corrin-Ring gebunden ist. Ein sechster Ligand ist sehr leicht gebunden und austauschbar. Nur dieser austauschbare Ligand charakterisiert die spezifische vorliegende Verbindung. Das eigentliche Vitamin B12 enthält einen Cyanorest als sechsten Liganden und wird dementsprechend als Cyanocobalamin bezeichnet.

Weitere wichtige Cobalamine sind unter anderem Aquacobalamin (Vitamin B12a), Hydroxycobalamin (Vitamin B12b), Nitritocobalamin (Vitamin B12c), Methylcobalamin (Methyl-B12, MeCbl) und als äußerst bedeutsames Coenzym das Adenosylcobalamin (Coenzym B12). Alle diese Verbindungen stellen auch Speicherformen von Vitamin B12 dar. Cyanocobalmin ist in der Medizin das einzige applizierbare Vitamin B12. Es wird im Körper sofort in Coenzym B12 umgewandelt.

Alle Speicherformen des Wirkstoffs werden über die Nahrung aufgenommen. Für den Menschen ist das von Bakterien im Dickdarm synthetisierte Vitamin B12 nicht nutzbar, weil die Cobalaminresorption im Dünndarm erfolgt.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Vitamin B12 erfüllt wichtige Funktionen bei der Blutbildung, der Zellteilung und im Nervensystem. Im Organismus nimmt es nur an zwei enzymatischen Reaktionen teil, die aber eine zentrale biologische Bedeutung besitzen.

So fungiert das Enzym N5-Methyl-Tetrahydrofolat-Homocystein-S-Methyltransferase (Methioninsynthase) mithilfe von Coenzym B12 als Methylgruppendonator. Die Methioninsynthase reaktiviert einerseits den Methylgruppenüberträger S-Adenosylmethionin (SAM) und remethyliert andererseits Homocystein zu Methionin. Bei einem Mangel oder Ausfall von Vitamin B12 reichert sich Homocystein im Blut an. Erhöhte Homocysteinkonzentrationen stellen einen Risikofaktor für Arteriosklerose dar. Des Weiteren reichert sich auch das Enzym N5-Methyl-THF an und sorgt somit für einen sekundären Mangel an THF (Tetrahydrofolsäure).

THF unterstützt den Aufbau der Purinbasen Adenin und Guanin sowie der Pyrimidinbase Thymin. Die Stickstoffbasen sind beim Aufbau der Nukleinsäuren DNA und RNA beteiligt. Wenn THF fehlt, kommt es daher zur Störung der Nukleinsäuresynthese. Die zweite Funktion von Vitamin B12 ist die Unterstützung des Enzyms Methylmalonyl-CoA-Mutase. Die Methylmalonyl-CoA-Mutase baut ungeradzahlige Fettsäuren unter Bildung von Propionyl-CoAs ab. Propionyl-CoAs wird dann in den Zitronensäurezyklus eingeschleust. Ein Metabolit dieses Prozesses ist Methylmalonyl-CoA. Wenn Vitamin B12 fehlt, reichert sich Methylmalonyl-CoA an, was dann zu neurologischen Symptomatiken führen kann.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Sowohl im pflanzlichen als auch im tierischen oder menschlichen Stoffwechsel können Cobalamine nicht hergestellt werden. Lediglich einige Bakterien sind in der Lage, diesen Wirkstoff zu synthetisieren. Dazu gehören auch menschliche Darmbakterien.

Da die Cobalaminsynthese beim Menschen im Dickdarm erfolgt, aber die Resorption von Vitamin B12 im Dünndarm mithilfe des intrinsischen Faktors stattfindet, kann das im Darm gebildete Cobalamin nicht genutzt werden. Der Mensch ist auf die Zufuhr aus der Nahrung angewiesen. Gleichzeitig existiert ein biochemischer Prozess, der es erlaubt, Vitamin B12 immer wieder mittels Gallensäuren in den Dünndarm zurückzutransportieren, wo es erneut resorbiert wird. Dadurch reicht ein einmal gefüllter Speicher in der Leber für mehrere Jahre, selbst wenn keine Zufuhr von Vitamin B12 erfolgt. Die Leber kann 2000 bis 5000 Mikrogramm Cobalamin speichern.

Der tägliche Mindestbedarf bei Erwachsenen liegt bei ungefähr 3 Mikrogramm. Bei Kindern ist der Bedarf geringer und steigt mit der Zeit. Schwangere und Stillende besitzen einen höheren Bedarf, der bei 3,5 bis 4 Mikrogramm pro Tag liegt. Nach 450 bis 750 Tagen ist die Hälfte des vorhandenen Cobalamins verbraucht. Wichtige Cobalaminquellen sind Leber und Innereien verschiedener Nutztiere, Hering, Rindfleisch, Käse, Hühnerei oder Thunfisch. In pflanzlicher Nahrung kommt Vitamin B12 fast nicht vor. Bei vegetarischer Lebensweise muss eine zusätzliche Supplementierung erfolgen.

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Krankheiten & Störungen

Aufgrund der hohen Bedeutung der von Cobalaminen unterstützten biochemischen Reaktionen führt ein Mangel an Vitamin B12 zu schweren gesundheitlichen Problemen.

Ein Mangel kann sich einerseits durch eine rein vegetarische Ernährung ergeben und andererseits durch den Ausfall des intrinsischen Faktors bedingt sein. Der intrinsische Faktor ist ein Glykoprotein, welches Cobalamin im Dünndarm bindet und es damit einer erneuten Verwendung zuführt. Dabei wird dieses Protein in den Belegzellen des Magens erzeugt. Bei Magenerkrankungen mit Ausfall der Belegzellen kann kein intrinsischer Faktor mehr gebildet werden. Eine erneute Nutzung des vorhandenen Cobalamins ist nicht mehr möglich. Der Mangel an Vitamin B12 hemmt die Methylierung von Homocystein zu Methionin.

Der Homocysteinwert im Blut steigt an und das Risiko für Arteriosklerose wächst. Gleichzeitig reichert sich N5-Methyl-Tetrahydrofolat ((N5-Methyl-THF) an. Es kommt zu einem Mangel an THF. Als Folge funktioniert die Nukleinsäuresynthese nicht mehr richtig. Prozesse mit einem hohen Nukleinsäurebedarf wie die Blutbildung werden gehemmt. Die Zahl der Blutzellen nimmt ab, wobei sich die verbleibenden Erythrozyten durch die Auffüllung mit Hämoglobin vergrößern.

Als Resultat entwickelt sich eine sogenannte perniziöse (bösartige) Anämie, die nicht durch Eisenmangel bedingt ist. Durch Gabe von Folsäure kann sie zwar behandelt werden. Der Cobalaminmangel bleibt jedoch bestehen und ruft über die Störung der Methylmalonyl-CoA-Mutase durch Anreicherung von Methylmalonsäure im Plasma trotzdem noch neurologische Beschwerden wie die funikuläre Myelose oder Polyneuropathien hervor.

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