Choroidale Neovaskularisation

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 13. November 2016
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Was ist eine Choroidale Neovaskularisation (CNV)? Wozu dient sie und bei welchen Erkrankungen tritt sie auf? Ein kurzer Überblick dazu folgt in diesem Artikel.

Inhaltsverzeichnis

Was ist die Choroidale Neovaskularisation?

Die Choroidale Neovaskularisation (CNV) ist ein Versuch des Körpers, eine Unterversorgung der Netzhaut mit Sauerstoff und Nährstoffen zu umgehen. Dazu bildet der Körper weitere kleine Blutgefäße im Auge aus. Sie entspringen entweder der Aderhaut oder der Choriokapillaris, einem Netzwerk einer Vielzahl kleiner Blutgefäße innerhalb der großen Aderhautgefäße und der Bruch'schen Membran.

Funktion & Aufgabe

Der Gelbe Fleck der Netzhaut, die Makula, weist einen hohen Anteil an gelbem Makulapigment auf, das als Komplementärfarbe einen natürlichen Schutz vor dem energiereichen UV-Licht und dem Blaulicht für die Netzhaut bietet.

Die Makula ist der stoffwechselaktivste Bereich im menschlichen Körper - und das ein Leben lang, ohne dass wir uns dessen bewusst sind. Es findet ein Hochdurchsatz an Energie und Nährstoffen statt. Über die Arterien werden Sauerstoff und Nährstoffe für den Sehzyklus bereit gestellt. Über die Venen werden Stoffwechselschlacken und Kohlenstoffdioxid abtransportiert.

Die Sehzellen - Stäbchen und Zapfen - stecken aufgerichtet mit einem Ende im retinalen Pigmentepithel, das über die selektiv durchlässige Blut-Retina-Schranke mit der Aderhaut verbunden ist. In einem gesunden Auge liegt ein Gleichgewicht zwischen Versorgung und Entsorgung von Stoffwechselprodukten vor.

Die Choroidale Neovaskularisation (CNV) ist ein Versuch des Körpers, eine Unterversorgung der Netzhaut mit Sauerstoff und Nährstoffen zu umgehen.

Im Laufe des menschlichen Alterungsprozesses ist das Netzwerk der Choriokapillaris nicht mehr so gut ausgeprägt: Der Bereich der zentralen Makula wird dann nicht mehr so gut mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Um dies zu kompensieren, leitet der Körper die choroidale Neovaskularisation ein. Diese kann jedoch auch einen krankhaften Verlauf nehmen.

Auch eine Reihe von Erkrankungen kann zur Folge haben, dass in der Netzhaut ein Mangel an Sauerstoff (Hypoxie) entsteht. Infolge dessen wird der VEGF-Faktor ausgeschüttet, ein Wachstumsfaktor, der die Neubildung von Gefäßen beschleunigt, um die Unterversorgung der Sehzellen in der Netzhaut zu beheben. Diese neu gebildeten Gefäße bringen es immer mit sich, dass sie ungenauer aufgebaut und ihre Gefäßwände brüchig sind. So kommt es zu Ödemen und Blutungen in der Netzhaut. Aus diesem Grund entsteht ein verzerrtes Sehen.

Die Sehstörung lässt sich gut mit Hilfe eines Amsler-Gitters feststellen. Hierzu wird mit einem Auge die Mitte eines Gitterfeldes fixiert, während das andere abgedeckt ist. Sind die Linien gebogen, gewellt, oder verzerrt, so ist dies ein Anzeichen für eine Makulaerkrankung, hinter der eine CNV stecken kann.

Sind bereits Bereiche des Sehens ausgefallen, so zeigen sich Skotome (Gesichtsfeldausfälle) als weiße oder graue Flecken. Ist die Sehgrube betroffen, sinkt die Sehschärfe rapide. Ist nur ein kleiner Bereich betroffen, gibt es Leseschwierigkeiten: Einzelne Buchstaben sind unvollständig, springen oder sind verzerrt. Das Erkennen von Gesichtern fällt schwer oder wird durch den zentralen Gesichtsfeldausfall in späteren Stadien unmöglich.

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Krankheiten & Beschwerden

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) tritt in zwei Formen auf. Bei der trockenen AMD verhungern die Sehzellen der zentralen Makula, ohne dass es zu einer Ausschüttung von Wachstumsfaktoren kommt. Der Vorläufer der AMD ist eine Anhäufung von Drusen als Ansammlungen von Stoffwechselschlacken, da das retinale Pigmentepithel der Aufgabe nicht mehr gewachsen ist, diese Produkte zu entsorgen. Die Endstufe der trockenen AMD ist die geografische Atrophie: Die Fotorezeptorschicht ist dann nicht mehr vorhanden. Das retinale Pigmentepithel hat an dieser Stelle keine Funktion mehr. Das Gewebe ist ausgedünnt. Die Aderhaut zeigt sich nun deutlicher.

Wird der VEGF-Faktor exprimiert, so werden bei der CNV brüchige Blutgefäße produziert, die ersatzmäßig die Versorgung der Sehzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen gewährleisten sollen. Lecken diese, entsteht ein Ödem, das in der Optischen Kohärenztomographie (OCT) als Verdickung der Netzhaut im Querschnitt zu sehen ist. Die Sehschärfe nimmt rapide ab. Therapieziel ist, das Ödem trocken zu legen. Hierzu gibt es mehrere Verfahren. Neben oralen Wirkstoffen mit hohen Nebenwirkungen gibt es mit einer Spritze direkt ins Auge verabreichte Wirkstoffe. Vorläufer war eine Verödung mittels Laser (Macugen, photodynamische Therapie - PDT).

Bei der pathologischen Myopie sind Netzhautveränderungen zu verzeichnen. Der überlange Augapfel dehnt die Netzhaut permanent. Hierdurch steigen die Risiken der Netzhautablösung und einer Dämmerungssehschwäche durch Degenerationen in der äußeren Netzhaut. Die Überdehnung führt zu einer dünneren Makula. Durch die Dehnung sind auch die Blutgefäße der Aderhaut gestreckt. Auch das retinale Pigmentepithel wird gedehnt. Diese Dehnung kann zu Lacksprüngen führen, die der Augenarzt bei der Betrachtung mit dem Augenspiegel als feine verzweigte Linien sieht. An der entsprechenden Stelle ist es zu einem Riss in der Bruch'schen Membran und im retinalen Pigmentepithel gekommen. Gleichzeitig ist eine Blutung unterhalb der Netzhaut aufgetreten. Die Blutung resultiert aus an dieser Riß-Stelle schnell gewachsenen Gefäßen einer CNV. Im OCT stellt sich ein Netzhautödem dar. Das Endstadium ist ein Fuchs-Fleck als leicht erhabene und pigmentierte Narbe in der Sehgrube mit deutlich reduzierter Sehschärfe.

Eine CNV kann sich auch aus einer Netzhaut-Aderhaut-Entzündung (Chorioretinitis) entwickeln. Eine Toxoplasmose kann Entzündungsherde auf der Netzhaut ausbilden. Auch nachdem die Entzündung abgeklungen ist, kann sich die CNV aus diesen Narben entwicklen. Dasselbe ist bei einer Uveitis der Fall.

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