Cholesterinester

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 16. November 2016
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Cholesterinester sind mit Fettsäuren veresterte Cholesterinmoleküle. Sie stellen eine Transportform von Cholesterin dar, die bis zu 75 Prozent im Blut anzutreffen ist. Verestertes Cholesterin ist in der Leber leichter abbaubar als unverestertes.

Inhaltsverzeichnis

Was ist Cholesterinester?

Cholesterinester stellt ein mit Fettsäuren verestertes Cholesterinmolekül dar. Cholesterin ist ein polyzyklischer Alkohol, an dessen Hydroxylgruppe mithilfe eines Enzyms ein Fettsäuremolekül unter Abspaltung von Wasser anlagert. Dabei ist der Cholesterinester eine Transportform des Cholesterins, die als Ester in der Leber auch leichter abgebaut werden kann.

Im Körper kommt Cholesterin zu 75 Prozent als Cholesterinester vor. Es dient als Zwischenprodukt und Speicherstoff im Stoffwechsel des Organismus. Deshalb ist es auch immanenter Bestandteil der menschlichen Ernährung. Die Cholesterinester finden sich hauptsächlich in tierischen Nahrungsmittelprodukten. Die häufigsten Fettsäuren, die im Cholesterinester vorkommen, sind Ölsäure, Palmsäure und Linolsäure. Für die Veresterung von Cholesterin ist das Enzym Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase verantwortlich. Dieses Enzym befindet sich in den HDL-Partikeln und steuert dort auch die Veresterung des Cholesterins.

Die HDL-Partikel bestehen aus Cholesterin, Triglyzeriden und Lipoproteinen. Gebunden an die Lipoproteine werden die wasserunlöslichen Cholesterinester transportfähig gemacht und über die HDL-Partikel von den Organen zur Leber transportiert. Die Veresterung lässt die Dichte dieser Partikel steigen, sodass sie als High-density Lipoproteine (dicht gepackte Lipoproteine) gelten.

Funktion, Wirkung & Aufgaben

Cholesterinester stellen nur eine Transportform von Cholesterin dar. Sie sind an die Lipoproteine im HDL, LDL oder VLDL gebunden. So kommt Cholesterin sowohl frei als auch mit Fettsäuren verestert vor. Allerdings ist verestertes Cholesterin leichter von der Leber abbaubar. Es kann mithilfe von Lipoproteinen im Blut sehr gut transportiert werden.

Seine Bildung erfolgt in den High Density Lipoproteinen. Das sind hoch konzentrierte Lipoproteine. Die HDL transportieren Cholesterin von den extrahepatischen Organen (außerhalb der Leber befindliche Organe) in die Leber, wo es dann zu den Gallensäuren abgebaut wird. Dabei werden die Gallensäuren über die Galle in den Darm ausgeschieden und emulgieren gleichzeitig die von der Nahrung aufgenommenen Fette, Cholesterin und Cholesterinester. Über 90 Prozent des in Gallensäure umgewandelten Cholesterins wird wieder zurückverwandelt und gelangt abermals in den Kreislauf. Cholesterin und Cholesterinester sind Ausgangsstoffe für die Bildung von Hormonen wie Sexualhormone, Mineralkortikoide und Glukokortikoide (Kortison). Des Weiteren dienen sie zur Bildung von Gallensäuren und Vitamin D.

Bildung, Vorkommen, Eigenschaften & optimale Werte

Cholesterinester werden in den HDL mithilfe des Enzyms Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase gebildet. Die HDL oder die High-density Lipoproteine sind für den Transport von Cholesterin aus den Geweben des Körpers hin zur Leber verantwortlich. Dieser Transport wird auch als reverser Cholesterintransport bezeichnet. In der Leber kann das veresterte Cholesterin gut abgebaut werden. Von den HDL können die Cholesterinester jedoch auch in die LDL oder VLDL unter Austausch mit Triglyzeriden übertragen werden. Daher befinden sich auch in den LDL und VLDL Cholesterinester.

Allgemein wird HDL als gutes Cholesterin bezeichnet, weil es in den Geweben befindliches Cholesterin in die Leber zum Abbau transportiert. So wurde festgestellt, dass das Risiko, an Arteriosklerose und Herz-Kreislauf-Störungen zu erkranken, bei einer hohen HDL-Konzentration niedriger ist. Teilweise konnte sogar eine leichte Rückbildung arteriosklerotischer Veränderungen beobachtet werden. Für den Abbau von Cholesterin in der Leber ist es zunächst notwendig, die Esterbindung zwischen Cholesterin und Fettsäure zu lösen. Dafür ist eine hormonsensitive Lipase notwendig. Die mit der Nahrung aufgenommenen Cholesterinester werden durch eine gallensalzaktivierte Lipase in ihre Einzelbestandteile aufgespalten. So werden sowohl die Fettsäuren als auch das Cholesterin freigesetzt.

Innerhalb einer Zelle wird freies Cholesterin auch durch die sogenannte Sterol-O-Acyltransferase verestert und als Cholesterinester in seine Speicherform umgewandelt. So werden im Zytosol unerwünschte Effekte durch freies Cholesterin vermieden. Allerdings deuten Ansammlungen von Cholesterinestern in den Makrophagen oder der glatten Muskulatur auf eine beginnende Arteriosklerose hin.

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Krankheiten & Störungen

In den Zellen bildet sich ein Gleichgewicht zwischen Cholesterinsynthese und Freisetzung von Cholesterin aus Cholesterinestern aus. Der Abbau der Cholesterinester wird durch die sogenannte saure Lipase bewerkstelligt. Es gibt zwei sehr seltene Krankheitsbilder, die mit dem Funktionsverlust oder mit der verminderten Aktivität der sauren Lipase im Zusammenhang stehen.

So ist durch einen genetischen Defekt auf Chromosom 10 ein Gen betroffen, welches die saure Lipase codiert. Bei vollständigem Ausfall dieses Enzyms kann Cholesterinester in den Lysosomen gar nicht mehr abgebaut werden. Es kommt zu einer erniedrigten Konzentration von Cholesterin im Zytoplasma der Zelle. Dadurch wird der Regelkreis unterbrochen und es erfolgt eine unkontrollierte Produktion von Cholesterin. Damit wird auch die LDL-Rezeptoraktivität erhöht. Die Zelle wird nun mit Cholesterin überfrachtet, was schließlich bis zum Zelltod führt. Diese Erkrankung verläuft meist schon im frühesten Kindesalter (im Alter von drei bis sechs Monaten) tödlich. Eine wesentlich mildere Form der Erkrankung stellt die Cholesterinester-Speicherkrankheit (CEST) dar.

Auch hier ist das gleiche Gen betroffen. Allerdings besitzt die saure Lipase hier noch eine Restfunktion, sodass sie sich die Erkrankung nur in der Leber auswirkt. Durch diese Restfunktion kann der Cholesterinesterabbau in den meisten Zellen noch stattfinden. Durch die hohe Stoffwechselaktivität in der Leber wirkt sich dort der verlangsamte Abbau jedoch aus. So werden in der Leber erhöhte Konzentrationen an Cholesterinester gespeichert. Die Erkrankung zeigt sich meist erst nach dem 18. Lebensjahr mit einer vergrößerten Leber und einem erhöhten Risiko, an Arteriosklerose zu erkranken.

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