Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis

Qualitätssicherung von Dr. med. Nonnenmacher am 13. November 2016
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Der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis ist innerhalb des thyreotropen Regelkreises eine eingeschaltete Rückkopplungsschleife von TSH auf seine eigene Bildung. Mithilfe dieses Regelkreises wird die TSH-Bildung begrenzt. Bedeutung besitzt er für die Interpretation des TSH-Spiegels bei Morbus Basedow.

Inhaltsverzeichnis

Was ist der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis?

Der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis ist ein Ultrashort-Feedback-Mechanismus des TSH-Spiegels auf die eigene TSH-Ausschüttung. Je mehr TSH ausgeschüttet wird, desto stärker wird die TSH-Bildung gehemmt. Es ist jedoch ein nachgeschalteter Regelkreis innerhalb des thyreotropen Hauptregelkreises.

TSH ist ein proteinogenes Hormon mit Namen Thyreotropin. Thyreotropin wird in der Hypophyse erzeugt und steuert die Bildung der Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3). Die beiden Hormone regen den Stoffwechsel an. Ist ihre Konzentration zu hoch, kommt es zu einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) mit beschleunigten Stoffwechselvorgängen, Herzklopfen, Schwitzen, Zittern, Durchfällen und Gewichtsabnahme.

Im umgekehrten Fall kommt es zur Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) mit der Verlangsamung aller Stoffwechselvorgänge und Gewichtszunahme. Der Hauptregelkreis bewirkt, dass bei einer Erhöhung der T3- und T4-Konzentration über eine negative Rückkopplung die Thyreotropinausschüttung verringert wird.

Zusätzlich zum thyreotropen Hauptregelkreis gibt es weitere nachgeschaltete Nebenregelkreise. Dazu zählt der Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis als Ultrashort-Feedback-Mechanismus, durch welchen die TSH-Synthese zusätzlich begrenzt wird.

Funktion & Aufgabe

Die biologische Bedeutung des Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreises besteht aller Wahrscheinlichkeit darin, eine exzessive TSH-Ausschüttung zu verhindern. Er sorgt für eine pulsartige Schwankung des TSH-Spiegels. Insgesamt sind die Prozesse innerhalb des thyreotropen Regelkreises kompliziert und bedürfen aufgrund ihrer Komplexität mehrerer nachgeschalteter Regelkreise. So gibt es neben dem Ultrashort-Feedback-Mechanismus zusätzlich auch noch das Long-Feedback der Schilddrüsenhormone auf die Freisetzung von TRH (Thyreotropin Releasing-Hormon) und Regelkreise für die Einstellung der Plasmaproteinbindung von T3 und T4.

Außerdem ist der TSH-Spiegel mit der Aktivität von Dejodinasen verknüpft, welche das inaktive T4 in das aktivierte T3 verwandeln. Zum thyreotropen Hauptregelkreis zählt daneben auch noch die Aktivität von TRH (Thyreotropin Releasing-Hormon). Das Thyreotropin Releasing-Hormon wird im Hypothalamus ausgeschüttet und reguliert die Bildung von TSH. Mithilfe dieses Hormons stellt der Hypothalamus den von ihm vorgegebenen Sollwert für die Schilddrüsenhormone her. Dazu ermittelt er ständig den Istwert. Der Sollwert muss im vernünftigen Verhältnis zu den entsprechenden physiologischen Bedingungen stehen.

Mithilfe des Regelkreises wird die TSH-Bildung begrenzt. TSH wird in der Hypophyse erzeugt und steuert die Bildung von z.B. dem Schilddrüsenhormon Thyroxin.

Wenn der Bedarf an Schilddrüsenhormonen steigt, wird die Bildung von TRH stimuliert, was wiederum die Bildung von TSH anregt. Erhöhte TSH-Werte produzieren vermehrt die Schilddrüsenhormone T4 und T3. Dabei müssen die Dejodinasen aktiviert werden, um eine Umwandlung von T4 zu T3 zu veranlassen.

Zusätzlich wird auch die Jodaufnahme durch TSH reguliert. Allerdings unterliegt sie auch einer jodabhängigen eigenen Regulierung. T4 gibt das wichtigste Feedback für die Synthese von TSH. T3 wirkt nur indirekt durch die Bindung an einen Thyreotropinrezeptor oder einen Rezeptor für TRH.

Die Sekretion von TSH wird also durch TRH, die Schilddrüsenhormone und auch durch Somatostatin beeinflusst. Des Weiteren beeinflussen auch neurophysiologische Signale die Bildung von TSH. Über den nachgeschalteten Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis wird die TSH-Konzentration zusätzlich noch durch die eigene TSH-Ausschüttung begrenzt. Wahrscheinlich erfolgt dies über das Peptidhormon Thyreostimulin.

Die Funktion dieses Hormons ist derzeit noch unbekannt. Es dockt, wie auch TSH, am TSH-Rezeptor an und scheint auch ähnlich zu wirken. Daher spielt es möglicherweise eine vermittelnde Rolle im Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreis. Diese komplexen Zusammenhänge lassen allerdings keine einfache Korrelation zwischen den Konzentrationen von TSH und den Schilddrüsenhormonen zu.

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Krankheiten & Beschwerden

Besonders deutlich wird der komplexe Zusammenhang bei der Behandlung von Schilddrüsenüberfunktionen und Schilddrüsenunterfunktionen. So kann eine Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) durch mehrere Ursachen bedingt sein, wie durch zerstörtes Schilddrüsengewebe, fehlender Schilddrüse, Mangel an TSH durch Hypophysenunterfunktion oder Mangel an TRH durch Hypothalamusunterfunktion. Eine Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) kann durch Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, bei TSH produzierenden Tumoren oder bei Überschuss an TRH entstehen. Diese Erkrankungen führen dazu, dass der thyreotrope Regelkreis nicht mehr ordnungsgemäß funktionieren kann.

Besonders beim sogenannten Morbus Basedow kommt die Bedeutung des Brokken-Wiersinga-Prummel-Regelkreises zum Ausdruck. Hier stimmt das Verhältnis der Konzentrationen von TSH und den Schilddrüsenhormonen nicht mehr überein. Der Morbus Basedow ist durch eine Überfunktion der Schilddrüse durch autoimmunologische Reaktionen gekennzeichnet. Im Rahmen dieser Erkrankung greift das Immunsystem in den Follikelzellen der Schilddrüse die Rezeptoren für TSH an. Dabei handelt es sich um Antikörper vom IgG-Typ, die an den TSH-Rezeptor binden. Diese Autoantikörper stimulieren dadurch die Rezeptoren dauerhaft und imitieren somit die natürliche Wirkung von TSH. Durch die dauerhafte Stimulierung kommt es auch zur dauerhaften Bildung von Schilddrüsenhormonen. Es wird ein Wachstumsreiz von Schilddrüsengewebe initiiert, sodass sie durch Wachstum einer größer wird (Struma).

Das vorhandene TSH besitzt keine Wirksamkeit mehr, weil es sich nicht an die Rezeptoren binden kann. Durch die erhöhten Werte der Schilddrüsenhormone wird die Konzentration an TSH sogar noch niedriger. Dieser Effekt wird zudem dadurch verstärkt, dass die Autoantikörper auch direkt an der Hypophyse wirken und dadurch die Ausschüttung von TSH behindern. Trotz niedriger TSH-Konzentration liegt beim Morbus Basedow eine Hyperthyreose vor. Durch die Antikörper wird zusätzlich auch die retroorbitale Augenmuskulatur angegriffen, sodass es zu einem Hervortreten der Augen kommen kann. Diagnostisch können erhöhte Werte für die Schilddrüsenhormone T3 und T4 und supprimierte Werte für TSH festgestellt werden. Diese Korrelation ist typisch für Morbus Basedow.

Üblicherweise besteht ein Zusammenhang zwischen erhöhten Schilddrüsenwerten und erhöhten TSH-Werten.

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